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「成長円錐」の版間の差分
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カルシウムシグナルが誘引-反発の両方を誘導するメカニズムとして、現在2つのモデルが提唱されている。 | カルシウムシグナルが誘引-反発の両方を誘導するメカニズムとして、現在2つのモデルが提唱されている。 | ||
1つは成長円錐内で上昇するカルシウムイオン濃度の絶対量による差が誘引- | 1つは成長円錐内で上昇するカルシウムイオン濃度の絶対量による差が誘引-反発を決定するというモデルで<ref><pubmed>15603734 </pubmed></ref>、低カルシウムイオン流入ではカルシウムに対するアフィニティーの高い分子のみが活性化され反発性応答が、一方高カルシウムイオン流入はカルシウムに対するアフィニティーの低い分子も活性化され誘引性応答が誘導するとされている。 | ||
2つ目は誘引-反発は流入するカルシウムチャネルの種類に依存するというモデルで、小胞体ストアからのカルシウム放出を伴うと誘引性、それ以外のカルシウムシグナルは反発性応答を誘導するというものである。このモデルでは、各種カルシウムチャネルの近傍に存在するカルシウム感受性分子の種類の違いが誘引-反発の応答を決定すると考えられている<ref><pubmed>16172206</pubmed></ref>。 | 2つ目は誘引-反発は流入するカルシウムチャネルの種類に依存するというモデルで、小胞体ストアからのカルシウム放出を伴うと誘引性、それ以外のカルシウムシグナルは反発性応答を誘導するというものである。このモデルでは、各種カルシウムチャネルの近傍に存在するカルシウム感受性分子の種類の違いが誘引-反発の応答を決定すると考えられている<ref><pubmed>16172206</pubmed></ref>。 | ||
誘引- | 誘引-反発のカルシウムシグナルの下流因子として、誘引性カルシウムシグナルにはカルモジュリン依存性リン酸化酵素であるCaMキナーゼⅡ（CaMKⅡ）が、反発性カルシウムシグナルには脱リン酸化酵素であるカルシニューリン（calcineurin）がそれぞれ中心的な役割を担っていると考えられている<ref><pubmed>15363394</pubmed></ref>。 | ||
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==== 膜トラフィッキング ==== | ==== 膜トラフィッキング ==== | ||
近年、エキソサイトーシスやエンドサイトーシスといった細胞膜トラフィッキングも軸索ガイダンス因子が誘導する成長円錐の旋回運動に関与することが報告されている<ref><pubmed>21386859</pubmed>。これまでの見解として、誘引性ガイダンス因子ではエキソサイトーシスが、反発性ガイダンス因子ではエンドサイトーシスがそれぞれ非対称に成長円錐内で起き、成長円錐は旋回運動を呈すると考えられている。また、人為的にエンドサイトーシス-エキソサイトーシスを成長円錐の片側で促進あるいは阻害すると成長円錐の旋回運動が誘導されるという報告もあり<ref><pubmed>20471350</pubmed>、軸索ガイダンス因子は成長円錐内のエキソサイトーシス/エンドサイトーシスの空間的なバランスを制御することで、成長円[[Image:旋回方向決定.png|thumb|500x242px|図3 成長円錐の旋回方向を規定する要因の例。]]錐の旋回運動の方向性を規定すると考えられる。 | |||
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