「神経筋接合部」の版間の差分

第２に、シナプスがどのように形成されるかという研究にも用いられてきた。基底膜のように神経筋接合部特有の構造もあるが、基本的なシナプス前後の構造、例えば、アクティブゾーンや受容体集積部位などは、神経―神経間のシナプスと同様の構造であり、共通のシナプス形成機構が存在すると考えられ、良いモデル系となっている。神経終末が筋肉細胞に接触すると、数時間のうちに、アセチルコリン受容体の集積が開始される<ref><pubmed>2723739</pubmed></ref>。このアセチルコリン受容体の集積は、コリン作動性神経終末特異的であり、神経細胞から集積を促す分子が分泌されていると考えられ、アグリンが同定された<ref><pubmed>1329871</pubmed></ref>。アグリンは、ヘパラン硫酸プロテオグリカンであり、ラミニンやヘパリン、ヘパリン結合タンパク質、インテグリンなどと相互作用する部位をもつ<ref><pubmed>9430625</pubmed></ref>。さらに、アグリンの受容体の一部として、muscle-specific receptor tyrosine kinase (MuSK)が同定され<ref><pubmed>8653786</pubmed></ref>、以降、シナプス後部の構造構築に働く細胞内シグナル機構の研究が盛んに行われている。近年では、分泌型glycoproteinであるWntがMuSKのリガンドとして働く可能性が示され<ref><pubmed>12165471</pubmed></ref>、研究の新展開が見られる。アセチルコリン受容体の集合だけでなく、合成も神経細胞の接触により引き起こされることも示されている<ref name="ref2" />。このようなシナプス形成の良いモデルとなっているだけでなく、脊椎動物の神経筋接合部は、シナプス競合のモデルとしても研究が盛んである。発生初期において、一本の筋繊維上に、複数の神経繊維の終末がシナプスを形成するが、やがて、一本の神経繊維からの終末だけが残るようになる。これは、複数の神経終末間で競合が起こり、シナプス除去の機構が働いた結果起こると考えられている<ref><pubmed>5499804</pubmed></ref>, <ref><pubmed>978579</pubmed></ref>, <ref><pubmed>8426240</pubmed></ref>。シナプス除去は、神経活動依存的に筋肉細胞側からの因子を奪い合う結果起こる可能性が考えられている <ref>Nichols JG, Martin AR, Wallace BG, Fuchs PA. In From Neuron to Brain, Fourth  Edition, Chapter 23.</ref>。<br>