「基底核原基」の版間の差分

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== 構造  ==
== 構造  ==


大脳基底核原基は解剖学、および遺伝子発現様式に基づき、内側、外側、尾側基底核原基の三領域に主に区分される(図1)。ただし、一部研究では、外側基底核原基と尾側基底核原基の遺伝子発現の共通性等から、両者は連続した一つの構造と考える立場もある<ref><pubmed> 17804629 </pubmed></ref>。  
大脳基底核原基は解剖学、および遺伝子発現様式に基づき、内側、外側、尾側基底核原基の三領域に主に区分される(図1)。ただし、一部研究では、外側基底核原基と尾側基底核原基の遺伝子発現の共通性等から、両者は連続した一つの構造と考える立場もある<ref name=ref2><pubmed> 17804629 </pubmed></ref>。  


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== 内側基底核原基(medial ganglionic eminence:MGE)  ==
== 内側基底核原基(medial ganglionic eminence:MGE)  ==


基底核原基の中では、構造的に大きく隆起しているために解剖学上最も同定しやすい領域である。マウスを用いた研究では、大脳新皮質抑制性神経細胞の約半分程度がMGEに由来する<ref><pubmed> 10393115 </pubmed></ref>。この領域の神経幹細胞では転写因子Nkx2.1の発現が見られる。最終分裂を終えたMGE由来の大脳皮質抑制性神経細胞のほとんどでは、Nkx2.1の下流分子Lhx6が発現してNkx2.1自体の発現は消失する。大脳皮質に向かうMGE由来細胞は接線方向移動(tangential migration)と呼ばれる移動様式を取って脳表面に平行に移動して皮質内に進入し<ref>'''藤田尚男、藤田恒夫'''<br>標準組織学 総論 第4版<br>''医学書院(東京)'':2002</ref>、主にparvalubumin陽性またはsomatostatin陽性の抑制性神経細胞となる6。腹側MGEでは線条体および淡蒼球に移動する抑制性神経細胞も確認されている7。線条体へ向かう細胞群ではNkx2.1の発現が継続し、Nkx2.1により受容体分子Neuropilin 2(Nrp2)の発現が抑制されている。線条体ではNrp2の反発性リガンドであるSema3Fが発現しており、Neuropilin2/Sema3Fが抑制性神経細胞の配置を制御していることが知られている8。なお、MGEは、抑制性神経細胞が誕生して目的地に向かって移動していくに従い縮小していき、最終的に消失する。  
基底核原基の中では、構造的に大きく隆起しているために解剖学上最も同定しやすい領域である。マウスを用いた研究では、大脳新皮質抑制性神経細胞の約半分程度がMGEに由来する<ref><pubmed> 10393115 </pubmed></ref>。この領域の神経幹細胞では転写因子Nkx2.1の発現が見られる。最終分裂を終えたMGE由来の大脳皮質抑制性神経細胞のほとんどでは、Nkx2.1の下流分子Lhx6が発現してNkx2.1自体の発現は消失する。大脳皮質に向かうMGE由来細胞は接線方向移動(tangential migration)と呼ばれる移動様式を取って脳表面に平行に移動して皮質内に進入し<ref>'''Daisuke H Tanaka & Kazunori Nakajima'''<br>Migratory pathways of GABAergic interneurons when they enter the neocortex.<br>''Eur J Neurosci, in press.</ref>、主にparvalubumin陽性またはsomatostatin陽性の抑制性神経細胞となる6。腹側MGEでは線条体および淡蒼球に移動する抑制性神経細胞も確認されている7。線条体へ向かう細胞群ではNkx2.1の発現が継続し、Nkx2.1により受容体分子Neuropilin 2(Nrp2)の発現が抑制されている。線条体ではNrp2の反発性リガンドであるSema3Fが発現しており、Neuropilin2/Sema3Fが抑制性神経細胞の配置を制御していることが知られている8。なお、MGEは、抑制性神経細胞が誕生して目的地に向かって移動していくに従い縮小していき、最終的に消失する。  


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