「トーク:モノアミン仮説」の版間の差分
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Takeshiinoue (トーク | 投稿記録) 細 (→執筆担当 井上) |
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*統合失調症のドーパミン仮説に関しては独立した項目が有りますので、最後の段落はそれに合わせて記述を変えさせて頂きました。 | *統合失調症のドーパミン仮説に関しては独立した項目が有りますので、最後の段落はそれに合わせて記述を変えさせて頂きました。 | ||
加藤先生、査読を御願い致します。 | 加藤先生、査読を御願い致します。 | ||
--[[利用者:WikiSysop|Yasunori Hayashi]] 2012年5月12日 (土) 20:16 (JST) | --[[利用者:WikiSysop|Yasunori Hayashi]] 2012年5月12日 (土) 20:16 (JST) | ||
== 編集担当 加藤 == | == 編集担当 加藤 == | ||
*SSRIの神経新生への影響のメカニズムは不明となっていましたが、セロトニン1A受容体を介しているという説は論破されたのでしょうか? そうでなければ、入れても良いと思ったのですが、ご検討下さい。とりあえず、Science論文を引用して、この説を書いてみました。 | *SSRIの神経新生への影響のメカニズムは不明となっていましたが、セロトニン1A受容体を介しているという説は論破されたのでしょうか? そうでなければ、入れても良いと思ったのですが、ご検討下さい。とりあえず、Science論文を引用して、この説を書いてみました。 | ||
* | *扁桃体のセロトニンのところですが、「扁桃体のセロトニンを活性化という表現が、ちょっとだけ引っかかりました。セロトニンの細胞体は縫線核なので、扁桃体で活性化という表現で良いか、ということだけなのですが…。 | ||
*同様に、「扁桃体のセロトニン系の機能を増強」というのも、増強するのは「扁桃体に投射するセロトニン系の機能」なのでは、と思いました。 | *同様に、「扁桃体のセロトニン系の機能を増強」というのも、増強するのは「扁桃体に投射するセロトニン系の機能」なのでは、と思いました。 | ||
*不勉強で恐縮ですが、1Aアゴニストが細胞体の自己受容体に作用するのか、扁桃体でポストシナプスに作用するのかでも表現が変わってくるようにも思いました。 | *不勉強で恐縮ですが、1Aアゴニストが細胞体の自己受容体に作用するのか、扁桃体でポストシナプスに作用するのかでも表現が変わってくるようにも思いました。 | ||
加藤忠史 | 先生の一番のご専門のところであるだけに、当然のこととして省略されている面があるのかも知れないと思いますので、よりかみ砕いてご加筆いただけるとありがたいです。どうぞよろしくお願いします。 | ||
--[[利用者:Tkato|Tkato]] 2012年5月18日 (金) 00:24 (JST) | |||
加藤忠史 --[[利用者:Tkato|Tkato]] 2012年5月18日 (金) 00:24 (JST) | |||
== 執筆担当 井上 == | |||
*林先生、加藤先生ありがとうございました。神経新生の部分は当科中川講師にもチェックしてもらい、書き直しました。ノルアドレナリン仮説の「胎生期に〜」のパラグラフは大幅に書き換え、Boldriniの論文引用を追加しました。加藤先生に追加いただいたSantarelliの論文もそのまま引用させていただきます。ご紹介ありがとうございました。 | |||
*扁桃体におけるセロトニンの部分も「扁桃体におけるセロトニン放出の増強がストレスでおきる」というように明確になるように書き直しました。 | |||
*1Aアゴニストが細胞体の自己受容体に作用するのか、扁桃体でポストシナプスに作用するのかということですが、ポストシナプスに作用するというのが有力と思いますが、ポストシナプスに1Aアゴニストが働いても、縫線核に対するlong-loop negative feedbackが働くため、結局縫線核の発火は抑制されます。プレかポストかはなかなかうまくわけられない問題です。 | |||
以上、修正しましたが、いかがでしょうか。よろしくお願いします。 | |||
--[[利用者:Takeshiinoue|Takeshiinoue]] 2012年6月22日 (金) 06:42 (JST) |
2012年6月22日 (金) 06:42時点における最新版
編集 林 作業記録
- 内部リンク、外部リンクを作成致しました。
- 関連項目作成致しました。
- 統合失調症のドーパミン仮説に関しては独立した項目が有りますので、最後の段落はそれに合わせて記述を変えさせて頂きました。
加藤先生、査読を御願い致します。
--Yasunori Hayashi 2012年5月12日 (土) 20:16 (JST)
編集担当 加藤
- SSRIの神経新生への影響のメカニズムは不明となっていましたが、セロトニン1A受容体を介しているという説は論破されたのでしょうか? そうでなければ、入れても良いと思ったのですが、ご検討下さい。とりあえず、Science論文を引用して、この説を書いてみました。
- 扁桃体のセロトニンのところですが、「扁桃体のセロトニンを活性化という表現が、ちょっとだけ引っかかりました。セロトニンの細胞体は縫線核なので、扁桃体で活性化という表現で良いか、ということだけなのですが…。
- 同様に、「扁桃体のセロトニン系の機能を増強」というのも、増強するのは「扁桃体に投射するセロトニン系の機能」なのでは、と思いました。
- 不勉強で恐縮ですが、1Aアゴニストが細胞体の自己受容体に作用するのか、扁桃体でポストシナプスに作用するのかでも表現が変わってくるようにも思いました。
先生の一番のご専門のところであるだけに、当然のこととして省略されている面があるのかも知れないと思いますので、よりかみ砕いてご加筆いただけるとありがたいです。どうぞよろしくお願いします。
加藤忠史 --Tkato 2012年5月18日 (金) 00:24 (JST)
執筆担当 井上
- 林先生、加藤先生ありがとうございました。神経新生の部分は当科中川講師にもチェックしてもらい、書き直しました。ノルアドレナリン仮説の「胎生期に〜」のパラグラフは大幅に書き換え、Boldriniの論文引用を追加しました。加藤先生に追加いただいたSantarelliの論文もそのまま引用させていただきます。ご紹介ありがとうございました。
- 扁桃体におけるセロトニンの部分も「扁桃体におけるセロトニン放出の増強がストレスでおきる」というように明確になるように書き直しました。
- 1Aアゴニストが細胞体の自己受容体に作用するのか、扁桃体でポストシナプスに作用するのかということですが、ポストシナプスに作用するというのが有力と思いますが、ポストシナプスに1Aアゴニストが働いても、縫線核に対するlong-loop negative feedbackが働くため、結局縫線核の発火は抑制されます。プレかポストかはなかなかうまくわけられない問題です。
以上、修正しましたが、いかがでしょうか。よろしくお願いします。
--Takeshiinoue 2012年6月22日 (金) 06:42 (JST)