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神経管の背側閉鎖 (dorsal closure) 不全によって、[[脊椎二分症]]や[[外脳症]]、[[無脳症]]などの[[神経管形成異常]] (neural tube defects: NTSs) が生じることが知られている。この閉鎖不全は、神経板の湾曲ができない、または神経板の縁の隆起が融合できないことが原因であることが多い。神経上皮細胞におけるアクチン骨格の収縮は、[[平面極性]] (planar cell polarity: PCP) 形成に関わる[[カドヘリン]]関連分子[[Cadherin EGF LAG seven-pass G-type receptor 1]] ([[Celsr1]])の作用により引き起こされることが[[wikipedia:ja:ニワトリ|ニワトリ]]胚を用いた実験により明らかとなっている<ref name="ref3"><pubmed>22632972</pubmed></ref>。 | 神経管の背側閉鎖 (dorsal closure) 不全によって、[[脊椎二分症]]や[[外脳症]]、[[無脳症]]などの[[神経管形成異常]] (neural tube defects: NTSs) が生じることが知られている。この閉鎖不全は、神経板の湾曲ができない、または神経板の縁の隆起が融合できないことが原因であることが多い。神経上皮細胞におけるアクチン骨格の収縮は、[[平面極性]] (planar cell polarity: PCP) 形成に関わる[[カドヘリン]]関連分子[[Cadherin EGF LAG seven-pass G-type receptor 1]] ([[Celsr1]])の作用により引き起こされることが[[wikipedia:ja:ニワトリ|ニワトリ]]胚を用いた実験により明らかとなっている<ref name="ref3"><pubmed>22632972</pubmed></ref>。 | ||
また、NTDsの多くは、Wnt シグナルや平面極性に関わる遺伝子の変異が原因である<ref name="ref4"><pubmed>21864354</pubmed></ref>。[[wikipedia:ja:両生類|両生類]]を用いた実験から、神経板細胞における[[微小管]]骨格が上皮の形態変化を制御し<ref name="ref5"><pubmed>20534674</pubmed></ref> <ref name="ref6"><pubmed>22524600</pubmed></ref> | また、NTDsの多くは、Wnt シグナルや平面極性に関わる遺伝子の変異が原因である<ref name="ref4"><pubmed>21864354</pubmed></ref>。[[wikipedia:ja:両生類|両生類]]を用いた実験から、神経板細胞における[[微小管]]骨格が上皮の形態変化を制御し<ref name="ref5"><pubmed>20534674</pubmed></ref> <ref name="ref6"><pubmed>22524600</pubmed></ref>、また、神経板が管状へ変化するためには、神経板の近傍の細胞の移動が必要とされる<ref name="ref7"><pubmed>22378637</pubmed></ref>。左右の神経板が癒合する際には、神経隆起において[[プログラム細胞死]]（[[アポトーシス]]）が高頻度に観察される。実際にアポトーシスを起こさないようにすると、神経管閉鎖異常が誘導されることから、アポトーシスの正確な制御が神経管形成の最終段階に重要であると考えられている<ref name="ref8"><pubmed>22162136</pubmed></ref>。 | ||
== 関連項目 == | == 関連項目 == | ||