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<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0193859 室山 優子]、[http://researchmap.jp/tetsuichirosaito 斎藤 哲一郎]</font><br> | <font size="+1">[http://researchmap.jp/read0193859 室山 優子]、[http://researchmap.jp/tetsuichirosaito 斎藤 哲一郎]</font><br> | ||
''千葉大学大学院 医学研究院''<br> | ''千葉大学大学院 医学研究院''<br> | ||
DOI：<selfdoi /> 原稿受付日：2013年11月8日 原稿完成日：2014年1月20日<br> | |||
担当編集委員：[http://researchmap.jp/noriko1128 大隅 典子]（東北大学 大学院医学系研究科 附属創生応用医学研究センター [[脳神経]]科学コアセンター 発生発達神経科学分野）<br> | 担当編集委員：[http://researchmap.jp/noriko1128 大隅 典子]（東北大学 大学院医学系研究科 附属創生応用医学研究センター [[脳神経]]科学コアセンター 発生発達神経科学分野）<br> | ||
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==構造== | ==構造== | ||
転写活性化因子の転写活性化ドメインは、コアクチベーターなどのタンパク質と結合し、[[酸性アミノ酸]]、もしくは[[グルタミン酸]]、[[プロリン]]のいずれかに富む領域などに分類される。転写抑制因子の転写抑制ドメインには、[[トリプトファン]]、[[アルギニン]]、プロリンからなる[[WRPWドメイン]]や、[[芳香族アミノ酸]]と[[疎水性アミノ酸]]からなる[[engrailed homology 1]]（[[ | 転写活性化因子の転写活性化ドメインは、コアクチベーターなどのタンパク質と結合し、[[酸性アミノ酸]]、もしくは[[グルタミン酸]]、[[プロリン]]のいずれかに富む領域などに分類される。転写抑制因子の転写抑制ドメインには、[[トリプトファン]]、[[アルギニン]]、プロリンからなる[[WRPWドメイン]]や、[[芳香族アミノ酸]]と[[疎水性アミノ酸]]からなる[[engrailed homology 1]]（[[EH1]]）ドメインなどがあり、コリプレッサーとの結合に必須である<ref><pubmed>18254933</pubmed></ref><ref><pubmed>16309560</pubmed></ref>。[[ジンクフィンガー]]型因子などは、リガンドと結合するドメインも有する。 | ||
転写制御因子の構造については、[http://www.rcsb.org/pdb/home/home.do Protein Data Bank]や[http://pfam.sanger.ac.uk/ Pfam]などのデータベースで[[検索]]できる。 | 転写制御因子の構造については、[http://www.rcsb.org/pdb/home/home.do Protein Data Bank]や[http://pfam.sanger.ac.uk/ Pfam]などのデータベースで[[検索]]できる。 | ||
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ホメオボックス遺伝子の''[[distal-less homeobox 1]]（[[Dlx1]]）'' と''[[Dlx2]]'' は、[[大脳基底核原基]]由来の細胞で発現し、大脳の[[GABA作動性]]神経細胞の産生に必須である<ref><pubmed>19428236</pubmed></ref>。 | ホメオボックス遺伝子の''[[distal-less homeobox 1]]（[[Dlx1]]）'' と''[[Dlx2]]'' は、[[大脳基底核原基]]由来の細胞で発現し、大脳の[[GABA作動性]]神経細胞の産生に必須である<ref><pubmed>19428236</pubmed></ref>。 | ||
HMGボックス型因子のSox2は、プロニューラル因子と拮抗的に働き、神経分化を抑制する<ref name= | HMGボックス型因子のSox2は、プロニューラル因子と拮抗的に働き、神経分化を抑制する<ref name=ref152><pubmed>16139372</pubmed></ref>。また、Sox9やSox10はオリゴデンドロサイトの前駆細胞で発現し、オリゴデンドロサイトの分化を促進するとともに、[[ミエリン塩基性タンパク質]]などの遺伝子の転写を活性化する<ref name=ref152 />。 | ||
===軸索伸長、細胞極性=== | ===軸索伸長、細胞極性=== | ||
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[[低酸素]]状態では、塩基性へリックス・ループ・へリックス型因子の[[hypoxia inducible factor 1 α]]（[[HIF-1α]]）が安定化され、HIF-1βとヘテロ二量体を形成して[[血管新生]]や[[解糖系]]に関わる遺伝子群の転写を活性化する<ref><pubmed>14643885</pubmed></ref>。 | [[低酸素]]状態では、塩基性へリックス・ループ・へリックス型因子の[[hypoxia inducible factor 1 α]]（[[HIF-1α]]）が安定化され、HIF-1βとヘテロ二量体を形成して[[血管新生]]や[[解糖系]]に関わる遺伝子群の転写を活性化する<ref><pubmed>14643885</pubmed></ref>。 | ||
[[時計遺伝子]]''[[Period]]''は塩基性へリックス・ループ・へリックス型因子をコードし、光刺激により誘導される。''Period''の転写は他の塩基性へリックス・ループ・へリックス型因子の[[brain and muscle Arnt-like 1]]（ | [[時計遺伝子]]''[[Period]]''は塩基性へリックス・ループ・へリックス型因子をコードし、光刺激により誘導される。''Period''の転写は他の塩基性へリックス・ループ・へリックス型因子の[[Clock]]と[[brain and muscle Arnt-like 1]]（[[Bmal1]]）により調節されており、これらの因子がネガティブフィードバックループを形成し、約24時間周期で発現が変動する<ref><pubmed>22483041</pubmed></ref>。 | ||
==病理== | ==病理== | ||
ヒトの疾患の原因となる転写制御因子の変異は[http://www.gene-regulation | ヒトの疾患の原因となる転写制御因子の変異は[http://www.biobase-international.com/gene-regulation TRANSFAC]や[http://www.omim.org/search/advanced/geneMap OMIM Morbid Map]などのデータベースなどで調べられる。 | ||
==転写制御因子データベース == | ==転写制御因子データベース == | ||
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== 関連項目 == | == 関連項目 == | ||
*[[プロモーター]] | |||
*[[エンハンサー]] | *[[エンハンサー]] | ||
== 参考文献 == | == 参考文献 == | ||
<references/> | <references/> | ||