「注意欠如・多動性障害」の版間の差分

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略語:ADHD
略語:ADHD
{{box|text= 注意欠如・多動性障害(ADHD)は、不注意、多動性、衝動性という症状で定義され、12歳以前から症状を認める発達障害である。様々な精神疾患を併発することも特徴の一つである。成人後も機能障害が残存する場合が少なくないことが明らかになり、成人での診断・治療にも関心が高まっている。歴史的に早い時期から脳機能障害と認識されており、それを踏まえた病態モデルが検討されてきた。実行機能及び報酬系の障害に加えて、最近では時間的処理や情動制御の障害も想定されている。治療は、本人及び親をはじめとする周囲の人々がADHDの特性を適切に理解して対応できるようにする心理社会的治療と薬物療法が中心である。}}
{{box|text= 注意欠如・多動性障害は、不注意、多動性、衝動性という症状で定義され、12歳以前から症状を認める発達障害である。様々な精神疾患を併発することも特徴の一つである。成人後も機能障害が残存する場合が少なくないことが明らかになり、成人での診断・治療にも関心が高まっている。歴史的に早い時期から脳機能障害と認識されており、それを踏まえた病態モデルが検討されてきた。実行機能及び報酬系の障害に加えて、最近では時間的処理や情動制御の障害も想定されている。治療は、本人及び親をはじめとする周囲の人々がADHDの特性を適切に理解して対応できるようにする心理社会的治療と薬物療法が中心である。}}


==歴史と概念の変遷==
==歴史と概念の変遷==
 注意欠如・多動性障害につながる疾患概念が医学的論文の中に初めて現れたのは、1902年にStillが攻撃的で反抗的になりやすい43名の子どもを記載したことであるとされている。1917~1918年のエコノモ脳炎の大流行の後に、不注意、多動性、衝動性を示す子どもたちが認められ、脳炎後行動障害として検討されるようになった。
 注意欠如・多動性障害につながる疾患概念が医学的論文の中に初めて現れたのは、1902年にStillが攻撃的で反抗的になりやすい43名の子どもを記載したことであるとされている。1917~1918年の[[エコノモ脳炎]]の大流行の後に、[[不注意]]、[[多動性]]、[[衝動性]]を示す子どもたちが認められ、[[脳炎後行動障害]]として検討されるようになった。


 この延長線上で、1947年にStraussとLehtinenは「brain-injured child(脳損傷児)」概念を提唱した。その後、脳損傷が証明できないとして「minimal brain damage: MBD(微細脳損傷)」、さらには「minimal brain dysfunction: MBD(微細脳機能障害)」という名称が提唱された。
 この延長線上で、1947年にStraussとLehtinenは「brain-injured child(脳損傷児)」概念を提唱した。その後、脳損傷が証明できないとして「minimal brain damage: MBD(微細脳損傷)」、さらには「minimal brain dysfunction: MBD(微細脳機能障害)」という名称が提唱された。


 1960年代になると、MBD概念に代わって症状に注目されるようになった。1968年にアメリカ精神医学会から出版された「[[精神疾患]]の診断・統計マニュアル第2版(DSM-II)」は初めて子どもの[[精神障害]]を記載し、その中には「hyperkinetic reaction of childhood(小児期の多動性反応)」が含まれていた。1970年代になると、多動に加えて、注意の持続や衝動のコントロールも重視されるようになり、1980年に出版された[[DSM-III]]では「attention deficit disorder(注意欠陥障害)」という概念が提唱された。その後、不注意、多動性、衝動性が主症状として確立して、2013年に出版された[[DSM-5]]では「attention-deficit/hyperactivity disorder(注意欠如・多動性障害/注意欠如・多動症): ADHD」という概念となっている。また、ADHDはDSM-5で新たに形成された「neurodevelopmental disorders(神経発達症群/神経[[発達障害]]群)」に含まれ、発達障害として明確に位置づけられるようになった。
 1960年代になると、MBD概念に代わって症状に注目されるようになった。1968年に[[wikipedia:ja:アメリカ精神医学会|アメリカ精神医学会]]から出版された「[[wikipedia:ja:精神疾患の診断・統計マニュアル第2版|精神疾患の診断・統計マニュアル第2版]]([[wikipedia:DSM-II|DSM-II]])」は初めて子どもの[[精神障害]]を記載し、その中には「hyperkinetic reaction of childhood(小児期の多動性反応)」が含まれていた。1970年代になると、多動に加えて、注意の持続や衝動のコントロールも重視されるようになり、1980年に出版された[[DSM-III]]では「attention deficit disorder(注意欠陥障害)」という概念が提唱された。その後、不注意、多動性、衝動性が主症状として確立して、2013年に出版された[[DSM-5]]では「attention-deficit/hyperactivity disorder(注意欠如・多動性障害/注意欠如・多動症): ADHD」という概念となっている。また、ADHDは[[DSM-5]]で新たに形成された「neurodevelopmental disorders(神経発達症群/神経[[発達障害]]群)」に含まれ、[[発達障害]]として明確に位置づけられるようになった。


 なお、世界保健機関による「精神および行動の障害 臨床記述と診断ガイドライン第10版([[ICD-10]])」にはADHDという診断名はない。「hyperkinetic disorders(多動性障害)」が存在し、注意の障害と多動が基本的な特徴とされ、不注意および多動性―衝動性の両方ともが目立つADHDと近似している。
 なお、[[wikipedia:ja:世界保健機関|世界保健機関]]による「[[wikipedia:ja:精神および行動の障害 臨床記述と診断ガイドライン第10版|精神および行動の障害 臨床記述と診断ガイドライン第10版]]([[ICD-10]])」にはADHDという診断名はない。「[[hyperkinetic disorders]](多動性障害)」が存在し、注意の障害と多動が基本的な特徴とされ、不注意および多動性―衝動性の両方ともが目立つADHDと近似している。


==診断==
==診断==
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*症状が、社会的、学業的または職業的機能を損なわせているまたはその質を低下させているという明確な証拠がある。
*症状が、社会的、学業的または職業的機能を損なわせているまたはその質を低下させているという明確な証拠がある。


 以上に加えて、統合失調症などが鑑別対象としてあげられているが、[[DSM-IV-TR]]までと異なり、[[自閉症スペクトラム障害]]/自閉スペクトラム症(ASD)は鑑別対象となっていない。すなわち、[[自閉症]]状を有していても、上記の診断基準を満たしていれば、ADHDと診断される。
 以上に加えて、[[統合失調症]]などが鑑別対象としてあげられているが、DSM-IV-TRまでと異なり、自閉症スペクトラム障害/自閉スペクトラム症(ASD)は鑑別対象となっていない。すなわち、自閉症状を有していても、上記の診断基準を満たしていれば、ADHDと診断される。


 症状の組み合わせから、不注意、多動性―衝動性の両方とも基準を満たす場合(混合して存在)、不注意のみ基準を満たす場合(不注意優勢に存在)、多動性―衝動性のみ基準を満たす場合(多動・衝動優勢に存在)がある。経過中で、異なる存在に変わることもある。
 症状の組み合わせから、不注意、多動性―衝動性の両方とも基準を満たす場合(混合して存在)、不注意のみ基準を満たす場合(不注意優勢に存在)、多動性―衝動性のみ基準を満たす場合(多動・衝動優勢に存在)がある。経過中で、異なる存在に変わることもある。
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 ADHDには様々な精神疾患が併発することがよく知られている。併発症を、行動障害群、情緒的障害群、神経性習癖群、発達障害群と4群に分けることが、日本の診断・治療ガイドラインで提案されている。
 ADHDには様々な精神疾患が併発することがよく知られている。併発症を、行動障害群、情緒的障害群、神経性習癖群、発達障害群と4群に分けることが、日本の診断・治療ガイドラインで提案されている。


 行動障害群とは、攻撃行動で代表されるように、行動として外側から見える問題を示すものである。反抗挑戦症や素行症などが該当する。
*行動障害群とは、攻撃行動で代表されるように、行動として外側から見える問題を示すものである。[[反抗挑戦症]]や[[素行症]]などが該当する。
 
*情緒的障害群とは、[[不安]]や[[うつ]]で代表されるように、こころの内側の問題を示すものである。[[不安症]]、[[気分障害]]、[[適応障害]]などが該当する。
 情緒的障害群とは、不安やうつで代表されるように、こころの内側の問題を示すものである。[[不安症]]、気分障害、[[適応障害]]などが該当する。
*神経習癖群は、繰り返されることで身について固定された行動である習癖で特徴づけられる。[[夜尿症]]を中心とする[[排泄障害]]、[[睡眠障害]]、[[チック症]]などが含まれる。なお、チック症はDSM-5ではADHDと同様に神経発達症群に含まれるようになったので、発達障害群に含めてもよいかもしれない。
 
*発達障害群には、[[限局的学習症]]、[[発達性協調運動症]]に加えて、ASDも含まれる。
 神経習癖群は、繰り返されることで身について固定された行動である習癖で特徴づけられる。夜尿症を中心とする排泄障害、[[睡眠障害]]、チック症などが含まれる。なお、チック症はDSM-5ではADHDと同様に神経発達症群に含まれるようになったので、発達障害群に含めてもよいかもしれない。
 
 発達障害群には、限局的学習症、発達性協調運動症に加えて、ASDも含まれる。


 複数の併発症を有する場合も稀ではない。
 複数の併発症を有する場合も稀ではない。
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 また、同じ症状であっても年齢によって表れ方が異なる。例えば、不注意は、子どもでは気が散りやすく一つの行動が長続きしないということで表れる一方、成人では約束を忘れるとか見通しが立てられず時間管理が苦手であるというかたちをとるかもしれない。なお、DSM-5では[[DSM-IV]]-TRと比べて成人での症状を詳しく記述して診断しやすくしている。
 また、同じ症状であっても年齢によって表れ方が異なる。例えば、不注意は、子どもでは気が散りやすく一つの行動が長続きしないということで表れる一方、成人では約束を忘れるとか見通しが立てられず時間管理が苦手であるというかたちをとるかもしれない。なお、DSM-5では[[DSM-IV]]-TRと比べて成人での症状を詳しく記述して診断しやすくしている。


 経過中に併発症が出現してくる際にいくつかのパターンがある。ADHDに反抗挑戦症を伴ってさらに素行症に発展する場合がDBDマーチという名称で知られている。ADHDにチック症を伴ってさらに[[強迫症]]に発展する場合もある。
 経過中に併発症が出現してくる際にいくつかのパターンがある。ADHDに反抗挑戦症を伴ってさらに素行症に発展する場合が[[DBDマーチ]]という名称で知られている。ADHDにチック症を伴ってさらに[[強迫症]]に発展する場合もある。


==疫学==
==疫学==
 ADHDの頻度は、DSM-5では子どもで約5%、成人で約2.5%とされている。アメリカ疾病管理予防センター(Centers for Disease Control and Prevention: CDC)の報告によると、ADHDと診断された4~17歳の子どもが2011年に11.0%であり、2003年に7.8%であったのと比べて大きく増加している[http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/prevalence.html]。日本では通常の学級に在籍する児童生徒に関する質問紙調査でADHD症状を有する割合が3.1%との報告があり、アメリカよりも若干低いかもしれない[http://www.mext.go.jp/a_menu/shotou/tokubetu/material/__icsFiles/afieldfile/2012/12/10/1328729_01.pdf]。性別では、女性よりも男性に多く、子どもでその傾向が強い。女性では男性より不注意が目立つ。
 ADHDの頻度は、DSM-5では子どもで約5%、成人で約2.5%とされている。[[wikipedia:ja:アメリカ疾病管理予防センター|アメリカ疾病管理予防センター]]([[wikipedia:Centers for Disease Control and Prevention|Centers for Disease Control and Prevention]]: CDC)の報告によると、ADHDと診断された4~17歳の子どもが2011年に11.0%であり、2003年に7.8%であったのと比べて大きく増加している[http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/prevalence.html]。日本では通常の学級に在籍する児童生徒に関する質問紙調査でADHD症状を有する割合が3.1%との報告があり、アメリカよりも若干低いかもしれない[http://www.mext.go.jp/a_menu/shotou/tokubetu/material/__icsFiles/afieldfile/2012/12/10/1328729_01.pdf]。性別では、女性よりも男性に多く、子どもでその傾向が強い。女性では男性より不注意が目立つ。


==病因・病態==
==病因・病態==
 ADHDの病態モデルとして、[[実行機能]]及び報酬系の障害という2つの経路からなるdual pathway modelが有力視されてきた。実行機能は高次のトップダウンの認知処理過程であり、障害されると抑制欠如が生じる。脳基盤としては、背外側前頭皮質から背側線条体、尾状核に投射され、淡蒼球、黒質、[[視床下核]]から視床を経て前頭皮質に至る回路が想定されている。報酬系の障害によっては遅延報酬の嫌悪が生じる。すなわち、将来の大きな報酬よりも目前の小さな報酬に飛びつきやすくなり、報酬遅延に際してじっと待てなくなる。脳基盤としては、[[前頭眼窩皮質]]、前帯状回から腹側線条体、側坐核に投射され、腹側淡蒼球、視床を経て前頭皮質に至る回路が想定されている。
 ADHDの病態モデルとして、[[実行機能]]及び[[報酬系]]の障害という2つの経路からなるdual pathway modelが有力視されてきた。
しかし、dual pathway modelを提唱してきた研究者自身が、最近3つ目の経路として時間的処理の障害を提案している。脳基盤としては、実行機能及び報酬系の障害の経路と重なる部分があるものの、[[小脳]]が重要な要素である。また、左下前頭皮質、島、左下[[頭頂葉]]の関与も示唆されている。
 
 実行機能は高次のトップダウンの認知処理過程であり、障害されると[[抑制欠如]]が生じる。脳基盤としては、背外側[[前頭皮質]]から背側[[線条体]]、[[尾状核]]に投射され、[[淡蒼球]]、[[黒質]]、[[視床下核]]から[[視床]]を経て前頭皮質に至る回路が想定されている。報酬系の障害によっては遅延報酬の嫌悪が生じる。すなわち、将来の大きな報酬よりも目前の小さな報酬に飛びつきやすくなり、報酬遅延に際してじっと待てなくなる。脳基盤としては、[[前頭眼窩皮質]]、[[前帯状回]]から腹側線条体、[[側坐核]]に投射され、腹側淡蒼球、視床を経て前頭皮質に至る回路が想定されている。
しかし、dual pathway modelを提唱してきた研究者自身が、最近3つ目の経路として時間的処理の障害を提案している。脳基盤としては、実行機能及び報酬系の障害の経路と重なる部分があるものの、[[小脳]]が重要な要素である。また、左下前頭皮質、[[島]]、左下[[頭頂葉]]の関与も示唆されている。


 さらに、近年、ADHDにおける[[情動]]の制御異常についても関心が高まっている。そのメカニズムとして、顕著な情動刺激への志向性及び小さくても即時の報酬の優先というボトムアップの過程が想定されると同時に、情動刺激への反応のトップダウンの制御に困難があると考えられている。脳基盤としては、ボトムアップについては[[扁桃体]]、腹側線条体、前頭眼窩皮質が、トップダウンについては[[前頭前皮質]]腹外側部、前頭前皮質内側部、前部帯状回が重要とされる。
 さらに、近年、ADHDにおける[[情動]]の制御異常についても関心が高まっている。そのメカニズムとして、顕著な情動刺激への志向性及び小さくても即時の報酬の優先というボトムアップの過程が想定されると同時に、情動刺激への反応のトップダウンの制御に困難があると考えられている。脳基盤としては、ボトムアップについては[[扁桃体]]、腹側線条体、前頭眼窩皮質が、トップダウンについては[[前頭前皮質]]腹外側部、前頭前皮質内側部、前部帯状回が重要とされる。
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 いずれにしても、ADHDの病態を前頭―線条体回路だけでは説明できないと言えよう。
 いずれにしても、ADHDの病態を前頭―線条体回路だけでは説明できないと言えよう。


 上記のような脳内のネットワークにおいてドパミン及び[[ノルアドレナリン]]が中心的な役割を果たしていると考えられている。[[シナプス]]におけるドパミン及びノル[[アドレナリン]]が平生は少量であるので、一時的にかえって通常よりも大量の放出が起こることが、ADHDの基盤にあるとされる。
 上記のような脳内のネットワークにおいてドーパミン及び[[ノルアドレナリン]]が中心的な役割を果たしていると考えられている。[[シナプス]]におけるドーパミン及びノル[[アドレナリン]]が平生は少量であるので、一時的にかえって通常よりも大量の放出が起こることが、ADHDの基盤にあるとされる。


 ADHDに家族集積性があることから、遺伝要因の関与が注目され、ドパミン及びノルアドレナリンに関連する遺伝子を含めて検討されてきた。稀なコピー数多型や候補遺伝子多型に加えて、発達早期の逆境体験、周生期の鉛への曝露、低出生体重などが関連する可能性が示唆されているが、いずれについても決定的とは言い難い。また、遺伝的要因については、ASDなど他の神経発達症との重複が指摘されてもいる。
 ADHDに家族集積性があることから、遺伝要因の関与が注目され、ドーパミン及びノルアドレナリンに関連する遺伝子を含めて検討されてきた。稀な[[コピー数多型]]や候補[[遺伝子多型]]に加えて、発達早期の逆境体験、周生期の[[wikipedia:ja:鉛|鉛]]への曝露、低出生体重などが関連する可能性が示唆されているが、いずれについても決定的とは言い難い。また、遺伝的要因については、ASDなど他の神経発達症との重複が指摘されてもいる。


 なお、ADHDが均質の疾患とは言い難いため、ADHDの病因・病態の検討がいっそう困難になっている面がある。 
 なお、ADHDが均質の疾患とは言い難いため、ADHDの病因・病態の検討がいっそう困難になっている面がある。 
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===薬物療法===
===薬物療法===
 日本でADHD治療薬として子どもと成人への適応が承認されている薬物は、メチルフェニデート徐放剤及び選択的ノルアドレナリン再取り込み阻害剤であるアトモキセチンである。メチルフェニデートの方がアトモキセチンよりも速やかに効果が発現する。メチルフェニデートは、実行機能と報酬系の障害への作用が期待されるが、依存やチックを誘発する恐れがある。一方、アトモキセチンは、主として実行機能の障害に作用して、依存やチックの誘発の危険はない。メチルフェニデートの副作用としては、上記の他に[[睡眠]]障害、食欲低下が高率であり、けいれん[[閾値]]の低下にも留意を要する。MTA研究では長期的に身長が3cm弱低くなったという。アトモキセチンの副作用としては、頭痛、食欲低下、傾眠があげられる。
 日本でADHD治療薬として子どもと成人への適応が承認されている薬物は、[[メチルフェニデート]]徐放剤及び[[選択的ノルアドレナリン再取り込み阻害剤]]である[[アトモキセチン]]である。メチルフェニデートの方がアトモキセチンよりも速やかに効果が発現する。メチルフェニデートは、実行機能と報酬系の障害への作用が期待されるが、[[依存]]やチックを誘発する恐れがある。一方、アトモキセチンは、主として実行機能の障害に作用して、依存やチックの誘発の危険はない。メチルフェニデートの副作用としては、上記の他に[[睡眠]]障害、食欲低下が高率であり、[[けいれん]]閾値の低下にも留意を要する。MTA研究では長期的に身長が3cm弱低くなったという。アトモキセチンの副作用としては、頭痛、食欲低下、傾眠があげられる。


 日本では適応外であるが、[[アドレナリンα2受容体]][[作動薬]]であるクロニジンもADHDに有効とされる。[[イミプラミン]]、[[ノルトリプチリン]]という[[三環系抗うつ薬]]もADHDに使用されてきた。
 日本では適応外であるが、[[アドレナリンα2受容体]][[作動薬]]であるクロニジンもADHDに有効とされる。[[イミプラミン]]、[[ノルトリプチリン]]という[[三環系抗うつ薬]]もADHDに使用されてきた。

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