「マイネルト基底核」の版間の差分

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[[image:
<font size="+1">[http://researchmap.jp/takatanorio 高田 則雄]</font><br>
''慶應義塾大学 医学部　精神・神経科学教室''<br>
DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2013年3月15日　原稿完成日：2019年2月19日<br>
担当編集委員：[https://researchmap.jp/masahikowatanabeo 渡辺 雅彦] （北海道大学大学院医学研究院　解剖学分野　解剖発生学教室）<br>
</div>


{{Infobox Brain|
英：Nucleus basalis of Meynert　羅：nucleus basalis telencephali
  Name            = マイネルト基底核 |
  Latin          = nucleus basalis meynerti |
  GraySubject    = 189 |
  GrayPage        = 813 |
  Image          = Substantia_innominata_MRI.PNG|
  Image2          = Acetylcholine Pathway.png|
  IsPartOf        = |
  Components      = |
  Artery          = |
  Vein            = |
  Acronym        = |
  BrainInfoType  = hier |
  BrainInfoNumber = 257 |
  MeshName        = Basal+nucleus+of+Meynert |
  MeshNumber      = A08.186.211.730.885.105.880.100 |
  DorlandsPre    = n_11 |
  DorlandsSuf    = 12580484  |
}}
羅：nucleus basalis meynerti　英：Nucleus basalis of Meynert　独：Nucleus basalis Meynert　仏：Noyau basal de Meynert


英略称：NBM
英略称：NBM


同義語：マイネルト核
同義語：マイネルト基底核


{{box|text=
　マイネルト核は前脳基底部に存在する神経核であり、そのコリン性神経細胞は淡蒼球と内包との境界に散在する<ref><pubmed> 8006218 </pubmed></ref>。求心性の軸索を大脳皮質の広範囲へ投射する<ref name = PG1987><pubmed> 3300852 </pubmed></ref>。マイネルト核はコリン作動性の神経核として知られてきたが、アセチルコリン（acetylcholine, ACh）を含む神経細胞だけでなく、GABAあるいはグルタミン酸を含む神経細胞も存在する<ref><pubmed> 18279318 </pubmed></ref>。関与する機能としては、皮質可塑性<ref><pubmed> 11000421 </pubmed></ref>、睡眠と覚醒<ref><pubmed>14650916</pubmed></ref>、脳血流制御<ref><pubmed>15135901</pubmed></ref>などがある<ref><pubmed> 9075237 </pubmed></ref> <ref><pubmed>19377503</pubmed></ref>。
　マイネルト基底核は前脳底部に存在する神経核であり、そのコリン作動性神経細胞は淡蒼球と内包との境界に散在する<ref><pubmed> 8006218 </pubmed></ref> <ref><pubmed>19377503</pubmed></ref>。求心性の軸索を大脳皮質の広範囲へ投射する<ref name = PG1987><pubmed> 3300852 </pubmed></ref>。マイネルト基底核はコリン作動性の神経核として知られてきたが、アセチルコリン（acetylcholine, ACh）を含む神経細胞だけでなく、GABAあるいはグルタミン酸を含む神経細胞も存在する<ref><pubmed> 18279318 </pubmed></ref> <ref><pubmed> 9075237 </pubmed></ref>。関与する機能には、脳波制御<ref><pubmed>14650916</pubmed></ref>、皮質可塑性<ref><pubmed> 11000421 </pubmed></ref>、脳血流制御<ref><pubmed>15135901</pubmed></ref>などが知られている。
}}


==構造==
==構造==
===位置===
　[[前脳]]基底部に存在する[[コリン]]作動性神経核は吻部から尾部へ向かって順に[[Ch1]]（[[内側中隔核]]）、[[Ch2]]（[[Broca対角帯垂直亜核]]）、[[Ch3]]（[[Broca対角帯水平亜核]]）、[[Ch4]]（[[無名質－基底核複合体]]）と命名されている<ref><[[pubmed]]>6320048</pubmed></ref> <ref><pubmed>16344145 </pubmed></ref>。マイネルト基底核はCh4を構成し、[[淡蒼球]]と[[内包]]との境界に位置する。なおCh4にはマイネルト基底核の他に[[無名質]]なども含まれる。[[ラット]]の場合、無名質はマイネルト基底核よりも吻側で、[[前交連]]の腹側に存在する<ref><pubmed>6320048</pubmed></ref>。
===細胞構築===
===細胞構築===
　マイネルト基底核を構成するコリン作動性神経細胞の細胞体は中型から大型（直径18～43 &mu;m）であり、形状は楕円形あるいは紡錘形である<ref name=gp1994>''' Larry L. Butcher'''<br>, 36 Cholinergic Neurons and Networks, George Paxinos editor, The Rat Nervous System Second Edition<br>''Academic Press'':1994</ref>。[[樹状突起]]は多極性である<ref name=gp1994 />。ラットでは左右の[[脳半球]]それぞれのCh4に7000から9000個のコリン作動性神経細胞が存在する<ref name = LD2004><pubmed> 14650905 </pubmed></ref>。ラットを用いた研究によると、[[前頭前皮質]]へ投射するマイネルト基底核の神経細胞の内19%がコリン作動性であり、52%が[[GABA]]作動性、15%が[[グルタミン酸]]作動性である<ref><pubmed> 18279318</pubmed></ref>。
　前脳基底部に存在するコリン作動性神経核は吻部から尾部へ向かって順にCh1（内側中隔核）、Ch2（Broca対角帯核）、Ch3（Broca対角水平亜核）、Ch4（無名質－基底核複合体）と命名されており、マイネルト核はCh4に含まれている<ref><pubmed>6320048</pubmed></ref> <ref><pubmed>16344145 </pubmed></ref>。マイネルト核を構成するコリン作動性神経細胞の細胞体は中型から大型（直径18～43 &mum）であり、形状は楕円形あるいは紡錘形である<ref name=gp1994>''' Larry L. Butcher'''<br>, 36 Cholinergic Neurons and Networks, George Paxinos editor, The Rat Nervous System Second Edition<br>''Academic Press'':1994</ref>。樹状突起は多極性である<ref name=gp1994 />。ラットでは左右の脳半球それぞれのCh4に7000から9000個のコリン作動性神経細胞が存在する<ref name = LD2004><pubmed> 14650905 </pubmed></ref>。ラットを用いた研究によると、前頭前皮質へ投射するマイネルト核の神経細胞の内19%がコリン作動性であり、52%がギャバ作動性、15%がグルタミン酸作動性である<ref><pubmed> 18279318</pubmed></ref>。


===出力===
===出力===
　マイネルト基底核の神経細胞は[[大脳皮質]]全域および[[扁桃体]]へ投射する<ref name =PG1987 />。大脳皮質へのコリン作動性投射の多くは[[無髄線維]]である<ref>'''Wainer BH, Mesulam M-M'''<br> Ascending cholinergic pathways in the rat brain. In: Steriade M, Biesold D, editors. Brain cholinergic systems<br>''Oxford University Press'':1990, p.65-119.</ref>。大脳皮質におけるコリン作動性入力の7～8割はマイネルト基底核からの投射であり<ref>'''Sharon L. Juliano, S. Essie Jacobs'''<br> Thre Rore of [[Acetylcholine]] in Barrel Cortex<br>''Plenum Press'':1995</ref><ref><pubmed> 6265265 </pubmed></ref><ref name=gp1994 />、残りの2～3割は大脳皮質に散在する双[[極性]][[介在神経細胞]]（GABAおよび[[VIP]]を含む<ref><pubmed> 9200749 </pubmed></ref>）からと考えられている。
　マイネルト核の神経細胞は大脳皮質全域および扁桃体へ投射する<ref name =PG1987 />。大脳皮質へのコリン性投射の多くは無髄繊維である<ref>'''Wainer BH, Mesulam M-M'''<br> Ascending cholinergic pathways in the rat brain. In: Steriade M, Biesold D, editors. Brain cholinergic systems<br>''Oxford University Press'':1990, p.65-119.</ref>。大脳皮質におけるコリン性入力の7～8割はマイネルト核からの投射であり<ref>'''Sharon L. Juliano, S. Essie Jacobs'''<br> Thre Rore of Acetylcholine in Barrel Cortex<br>''Plenum Press'':1995</ref><ref><pubmed> 6265265 </pubmed></ref><ref name=gp1994 />、残りの2～3割は大脳皮質に散在する双極性介在神経細胞（GABAおよびVIPを含む<ref><pubmed> 9200749 </pubmed></ref>）からと考えられている。


　マイネルト基底核からのコリン作動性軸索は大脳皮質の全層に投射している<ref name = md2000><pubmed>11064369</pubmed></ref>。このコリン作動性軸索の単位体積当たりの長さをラットの大脳皮質の層毎に比較すると、[[前頭葉]]では差が見られない（12.6～13.5 m/mm<sup>3</sup>）が[[頭頂葉]]や[[後頭葉]]では差がある<ref name=md2000 />。例えば頭頂葉の第一層では投射線維の長さが12.8 m/mm<sup>3</sup>に対して、第2/3層や第4層では7.3～8.1 m/mm<sup>3</sup>と短い<ref name=md2000 />。投射線維の長さを大脳皮質の領域間で比較すると前頭皮質（13.0 m/mm<sup>3</sup>）は頭頂葉（9.9 m/mm<sup>3</sup>）や後頭葉（11.0 m/mm<sup>3</sup>）よりも長い<ref name=md2000 />。これらのコリン作動性軸索投射には軸索長さ10 &mu;m当たり4つ程度の[[軸索瘤]]（平均直径0.57 &mu;m）が存在する<ref name=md2000 /> <ref name = LD2004 />。軸索瘤の内16%はシナプス性結合を形成し、残りの84%は非シナプス性（non-synaptic）に拡散伝達（diffuse transmission）を行う<ref name = LD2004 />。コリン作動性のシナプス数は大脳皮質に存在する[[シナプス]]1500個当り1つと想定されている<ref name = LD2004 />。なお、マイネルト基底核の軸索投射は大脳皮質の神経細胞だけでなく血管にも直接投射すると示唆されている<ref name = PG1987 />。
　マイネルト核からのコリン性軸索は大脳皮質の全層に投射している<ref name = md2000><pubmed>11064369</pubmed></ref>。このコリン性軸索の単位体積当たりの長さをラットの大脳皮質の層毎に比較すると、前頭葉では差が見られない（12.6～13.5 m/mm<sup>3</sup>）が頭頂葉や後頭葉では差がある<ref name=md2000 />。例えば頭頂葉の第一層では投射繊維の長さが12.8 m/mm<sup>3</sup>に対して、第2/3層や第四層では7.3～8.1 m/mm<sup>3</sup>と短い<ref name=md2000 />。投射繊維の長さを大脳皮質の領域間で比較すると前頭皮質（13.0 m/mm<sup>3</sup>）は頭頂葉（9.9 m/mm<sup>3</sup>）や後頭葉（11.0 m/mm<sup>3</sup>）よりも長い<ref name=md2000 />。これらのコリン性軸索投射には軸索長さ10 &mum当たり4つ程度の軸索瘤（平均直径0.57 &mum）が存在する<ref name=md2000 /> <ref name = LD2004 />。軸索瘤の内16%はシナプス性結合を形成し、残りの84%は非シナプス性（asynaptic）に拡散伝達（diffuse transmission）を行う<ref name = LD2004 />。コリン作動性のシナプス数は大脳皮質に存在するシナプス1500個当り1つと想定されている<ref name = LD2004 />。なお、マイネルト核の軸索投射は大脳皮質の神経細胞だけでなく血管にも直接投射していると示唆されている<ref name = PG1987 />。


===入力===
===入力===
　マイネルト基底核の神経細胞（コリン作動性およびGABA作動性）へは[[脳幹網様体賦活系]]からの軸索投射がある。この投射は視床下部の[[内側前脳束]]を上行しており、種々の伝達物質（[[ドーパミン]]、アセチルコリン、[[セロトニン]]、[[ノルアドレナリン]]、グルタミン酸）を含む神経線維によって構成されている<ref name=as2006>'''有田秀穂'''<br>脳内物質のシステム神経生理学<br>''中外医学社'':2006</ref>。これらの内でマイネルト基底核のコリン作動性神経細胞へ直接投射しているのは[[青斑核]]のノルアドレナリン神経と[[背側縫線核]]のセロトニン神経、[[網様体]]のグルタミン酸神経である<ref name = BJ1999>'''Jones BE, Muhlethaler M'''<br> Cholinergic and GABAergic neurons of the basal forebrain : role in cortical activation. In: Lydic R, Baghdoyan HA, editors. Handbook of behavioral state control<br>’’London CRC Press’’:1999, p.213-233.</ref>。マイネルト基底核のコリン作動性神経細胞に対してグルタミン酸とノルアドレナリンは興奮性に作用し、セロトニンは抑制性に作用する<ref name=as2006 />。GABA作動性神経細胞はノルアドレナリンやアセチルコリンに対する応答性の違いからいくつかに分類されている<ref name = BJ1999 />。多くのGABA神経細胞はノルアドレナリンによって興奮するが、抑制されるものも存在する<ref name = BJ1999 />。
　マイネルト核の神経細胞（ACh神経および非ACh神経）へは脳幹網様体賦活系からの軸索投射がある。この投射は視床下部の内側前脳束を上行しており、種々の伝達物質（ドパミン、コリン、セロトニン、ノルアドレナリン、グルタミン酸）を含む神経線維によって構成されている<ref name=as2006>'''有田秀穂'''<br>脳内物質のシステム神経生理学<br>''中外医学社'':2006</ref>。これらの内でマイネルト核のコリン作動性神経細胞へ直接投射しているのは青斑核のノルアドレナリン（NA）神経と背側縫線核のセロトニン（5-HT）神経、網様体のグルタミン酸（Glu）神経である<ref name = BJ1999>'''Jones BE, Muhlethaler M'''<br> Cholinergic and GABAergic neurons of the basal forebrain : role in cortical activation. In: Lydic R, Baghdoyan HA, editors. Handbook of behavioral state control<br>’’London CRC Press’’:1999, p.213-233.</ref>。マイネルト核のコリン作動性神経細胞に対してGluとNAは興奮性に作用し、5-HTは抑制性に作用する<ref name=as2006 />。GABA神経細胞はNAやAChに対する応答性の違いからいくつかに分類されている<ref name = BJ1999 />。多くのGABA神経細胞はNAによって興奮するが、抑制されるものも存在する<ref name = BJ1999 />。


==生理機能==
==生理機能==
===脳波制御===
===脳波制御===
　電気刺激などによってマイネルト基底核を活性化させると大脳皮質において細胞外アセチルコリン濃度が増す<ref><pubmed>2565563</pubmed></ref>と共に、大脳皮質[[脳波]]の[[徐波]]成分（[[デルタ波]]）が減少し、[[速波]]成分（[[シータ波]]と[[ガンマ波]]）が増える<ref name = BJ2003><pubmed>12700104</pubmed></ref>。この脳波の変化は[[ムスカリン性アセチルコリン受容体]]への[[拮抗薬]]によって抑制される<ref><pubmed>1361197</pubmed></ref>。なお、マイネルト基底核のコリン作動性神経細胞は、[[覚醒]]時や[[REM睡眠]]時に[[発火]]活動が亢進しているが<ref name = BJ2003 />、非コリン作動性神経細胞の活動には一定の傾向は見られていない<ref name = BJ2003 />。
　電気刺激などによってマイネルト核を活性化させると大脳皮質において細胞外アセチルコリン量が増す<ref><pubmed>2565563</pubmed></ref>と共に、大脳皮質脳波の徐波成分（デルタ波）が減少し、速波成分（シータ波とガンマ波）が増える<ref name = BJ2003 />。この脳波の変化はムスカリン性ACh受容体への拮抗薬によって抑制される<ref><pubmed>1361197</pubmed></ref>。なお、マイネルト核のコリン性神経細胞は、覚醒時やREM睡眠時に発火活動が亢進しているが<ref name = BJ2003 /> <ref><pubmed>12700104</pubmed></ref>、非コリン性神経細胞の活動には一定の傾向は見られていない<ref name = BJ2003 />。


===皮質可塑性===
===皮質可塑性===
　音刺激や[[洞毛|ヒゲ]]刺激などの[[末梢感覚]]への刺激と、マイネルト基底核への電気刺激とを同時に繰り返し与えると、その末梢刺激に対する大脳皮質の神経細胞応答が増大する<ref><pubmed>9497289</pubmed></ref> <ref><pubmed>3384031</pubmed></ref>。具体的には、末梢刺激に対して大脳皮質神経細胞での[[抑制性シナプス後電流]]（IPSC）が減少すると共に、[[興奮性シナプス後電流]]（EPSP）が増大する<ref><pubmed>18004384</pubmed></ref>。その他、マイネルト基底核による皮質可塑性の発現には大脳皮質[[グリア細胞]]の細胞内[[カルシウム|Ca<sup>2+</sup>]]濃度上昇が必要との報告もある<ref><pubmed>22159127</pubmed></ref>。これらの[[シナプス可塑性]]の誘導には、大脳皮質における[[ムスカリン受容体]]の活性化が必要である。なお記憶障害を主症状とする[[アルツハイマー病]]患者の脳ではマイネルト基底核の神経細胞が脱落する<ref><pubmed>7058341</pubmed></ref>。  
　音刺激やヒゲ刺激などの末梢感覚への刺激と、マイネルト核への電気刺激とを同時に繰り返し与えると、その末梢刺激に対する大脳皮質の神経細胞応答が増大する<ref><pubmed>9497289</pubmed></ref> <ref><pubmed>3384031</pubmed></ref>。この仕組みとして、マイネルト核の活性化によって大脳皮質で放出されたアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して大脳皮質神経細胞を脱抑制し、これに引き続いて神経細胞の興奮性が亢進する機構が提唱されている<ref><pubmed>18004384</pubmed></ref>。さらにマイネルト核による皮質可塑性の発現には大脳皮質グリア細胞のCa<sup>2+</sup>活動が必要であるとの結果も報告されている<ref><pubmed>22159127</pubmed></ref>。なお、アルツハイマー病患者の脳ではマイネルト核の神経細胞が脱落することが知られている<ref><pubmed>7058341</pubmed></ref>。


===血流制御===
===血流制御===
　電気刺激やグルタミン酸の局所投与によってマイネルト基底核を活性化させると大脳皮質の血流が増大する<ref><pubmed>2565562</pubmed></ref> <ref><pubmed>14650915</pubmed></ref>。マイネルト基底核が大脳皮質へ放出したアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して神経細胞やグリア細胞、脳血管へ作用することで血流が増大すると考えられている<ref><pubmed>22293985</pubmed></ref>。ただしアストロサイトの細胞体におけるカルシウム上昇は、マイネルト基底核の活性化による大脳皮質血流上昇には関与しないことが、イノシトール三リン酸受容体2型をノックアウトした遺伝子改変マウスを用いた研究によって示されている<ref><pubmed>23785506</pubmed></ref><ref><pubmed>23658179</pubmed></ref>。
　電気刺激やグルタミン酸の局所投与によってマイネルト核を活性化させると大脳皮質の血流が増大する<ref><pubmed>2565562</pubmed></ref> <ref><pubmed>14650915</pubmed></ref>。マイネルト核が大脳皮質へ放出したアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して神経細胞やグリア細胞、脳血管へ作用することで血流が増大する<ref><pubmed>22293985</pubmed></ref>。


==関連語==
==関連語==
*[[アセチルコリン]]
*[[アセチルコリン]]
*[[前脳基底部]]
*[[脚橋被蓋核]]
*[[脚橋被蓋核]]
*[[アルツハイマー病]]
*[[アルツハイマー病]]
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==参考文献==
==参考文献==
<references />
<references />
（執筆者：高田則雄　担当編集委員：岡本仁）

2013年3月15日 (金) 15:26時点における版

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英：Nucleus basalis of Meynert　羅：nucleus basalis telencephali

英略称：NBM

同義語：マイネルト基底核

　マイネルト核は前脳基底部に存在する神経核であり、そのコリン性神経細胞は淡蒼球と内包との境界に散在する[1]。求心性の軸索を大脳皮質の広範囲へ投射する[2]。マイネルト核はコリン作動性の神経核として知られてきたが、アセチルコリン（acetylcholine, ACh）を含む神経細胞だけでなく、GABAあるいはグルタミン酸を含む神経細胞も存在する[3]。関与する機能としては、皮質可塑性[4]、睡眠と覚醒[5]、脳血流制御[6]などがある[7] [8]。

構造

細胞構築

　前脳基底部に存在するコリン作動性神経核は吻部から尾部へ向かって順にCh1（内側中隔核）、Ch2（Broca対角帯核）、Ch3（Broca対角水平亜核）、Ch4（無名質－基底核複合体）と命名されており、マイネルト核はCh4に含まれている[9] [10]。マイネルト核を構成するコリン作動性神経細胞の細胞体は中型から大型（直径18～43 &mum）であり、形状は楕円形あるいは紡錘形である[11]。樹状突起は多極性である[11]。ラットでは左右の脳半球それぞれのCh4に7000から9000個のコリン作動性神経細胞が存在する[12]。ラットを用いた研究によると、前頭前皮質へ投射するマイネルト核の神経細胞の内19%がコリン作動性であり、52%がギャバ作動性、15%がグルタミン酸作動性である[13]。

出力

　マイネルト核の神経細胞は大脳皮質全域および扁桃体へ投射する[2]。大脳皮質へのコリン性投射の多くは無髄繊維である[14]。大脳皮質におけるコリン性入力の7～8割はマイネルト核からの投射であり[15][16][11]、残りの2～3割は大脳皮質に散在する双極性介在神経細胞（GABAおよびVIPを含む[17]）からと考えられている。

　マイネルト核からのコリン性軸索は大脳皮質の全層に投射している[18]。このコリン性軸索の単位体積当たりの長さをラットの大脳皮質の層毎に比較すると、前頭葉では差が見られない（12.6～13.5 m/mm3）が頭頂葉や後頭葉では差がある[18]。例えば頭頂葉の第一層では投射繊維の長さが12.8 m/mm3に対して、第2/3層や第四層では7.3～8.1 m/mm3と短い[18]。投射繊維の長さを大脳皮質の領域間で比較すると前頭皮質（13.0 m/mm3）は頭頂葉（9.9 m/mm3）や後頭葉（11.0 m/mm3）よりも長い[18]。これらのコリン性軸索投射には軸索長さ10 &mum当たり4つ程度の軸索瘤（平均直径0.57 &mum）が存在する[18] [12]。軸索瘤の内16%はシナプス性結合を形成し、残りの84%は非シナプス性（asynaptic）に拡散伝達（diffuse transmission）を行う[12]。コリン作動性のシナプス数は大脳皮質に存在するシナプス1500個当り1つと想定されている[12]。なお、マイネルト核の軸索投射は大脳皮質の神経細胞だけでなく血管にも直接投射していると示唆されている[2]。

入力

　マイネルト核の神経細胞（ACh神経および非ACh神経）へは脳幹網様体賦活系からの軸索投射がある。この投射は視床下部の内側前脳束を上行しており、種々の伝達物質（ドパミン、コリン、セロトニン、ノルアドレナリン、グルタミン酸）を含む神経線維によって構成されている[19]。これらの内でマイネルト核のコリン作動性神経細胞へ直接投射しているのは青斑核のノルアドレナリン（NA）神経と背側縫線核のセロトニン（5-HT）神経、網様体のグルタミン酸（Glu）神経である[20]。マイネルト核のコリン作動性神経細胞に対してGluとNAは興奮性に作用し、5-HTは抑制性に作用する[19]。GABA神経細胞はNAやAChに対する応答性の違いからいくつかに分類されている[20]。多くのGABA神経細胞はNAによって興奮するが、抑制されるものも存在する[20]。

生理機能

脳波制御

　電気刺激などによってマイネルト核を活性化させると大脳皮質において細胞外アセチルコリン量が増す[21]と共に、大脳皮質脳波の徐波成分（デルタ波）が減少し、速波成分（シータ波とガンマ波）が増える[22]。この脳波の変化はムスカリン性ACh受容体への拮抗薬によって抑制される[23]。なお、マイネルト核のコリン性神経細胞は、覚醒時やREM睡眠時に発火活動が亢進しているが[22] [24]、非コリン性神経細胞の活動には一定の傾向は見られていない[22]。

皮質可塑性

　音刺激やヒゲ刺激などの末梢感覚への刺激と、マイネルト核への電気刺激とを同時に繰り返し与えると、その末梢刺激に対する大脳皮質の神経細胞応答が増大する[25] [26]。この仕組みとして、マイネルト核の活性化によって大脳皮質で放出されたアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して大脳皮質神経細胞を脱抑制し、これに引き続いて神経細胞の興奮性が亢進する機構が提唱されている[27]。さらにマイネルト核による皮質可塑性の発現には大脳皮質グリア細胞のCa2+活動が必要であるとの結果も報告されている[28]。なお、アルツハイマー病患者の脳ではマイネルト核の神経細胞が脱落することが知られている[29]。

血流制御

　電気刺激やグルタミン酸の局所投与によってマイネルト核を活性化させると大脳皮質の血流が増大する[30] [31]。マイネルト核が大脳皮質へ放出したアセチルコリンがムスカリン性受容体を介して神経細胞やグリア細胞、脳血管へ作用することで血流が増大する[32]。

関連語

参考文献

  1. ↑ Kitt, C.A., Höhmann, C., Coyle, J.T., & Price, D.L. (1994).
    Cholinergic innervation of mouse forebrain structures. The Journal of comparative neurology, 341(1), 117-29. [PubMed:8006218] [WorldCat] [DOI]
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 Luiten, P.G., Gaykema, R.P., Traber, J., & Spencer, D.G. (1987).
    Cortical projection patterns of magnocellular basal nucleus subdivisions as revealed by anterogradely transported Phaseolus vulgaris leucoagglutinin. Brain research, 413(2), 229-50. [PubMed:3300852] [WorldCat] [DOI]
  3. ↑ Henny, P., & Jones, B.E. (2008).
    Projections from basal forebrain to prefrontal cortex comprise cholinergic, GABAergic and glutamatergic inputs to pyramidal cells or interneurons. The European journal of neuroscience, 27(3), 654-70. [PubMed:18279318] [PMC] [WorldCat] [DOI]
  4. ↑ Rasmusson, D.D. (2000).
    The role of acetylcholine in cortical synaptic plasticity. Behavioural brain research, 115(2), 205-18. [PubMed:11000421] [WorldCat] [DOI]
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（執筆者：高田則雄　担当編集委員：岡本仁）

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