「前障」の版間の差分

DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2019年3月29日　原稿完成日：2019年2月4日<br>

　前障だけに特異的に発現する分子はこれまでに発見されていない。しかしながら、マウスでは、[[Gnb4]] (guanine nucleotide-binding protein subunit &beta;-4)、[[Gng2]] (guanine nucleotide-binding protein subunit &gamma;-2)、[[Ntng2]]（[[ネトリンG2]])、[[Nr4a2]] (nuclear receptor 4a2)、[[ラテキシン]]などが、前障ニューロンに高発現しており、隣接する皮質領域と前障を区別する分子マーカーとして利用されている（'''図2'''）<ref name=Narikiyo2018 /><ref name=Wang2017><pubmed>27223051</pubmed></ref><ref><pubmed>16203099</pubmed></ref><ref><pubmed> 24904319 </pubmed></ref>。また最近、前障ニューロンにDNA組換え酵素[[Cre]]を発現させた遺伝子改変マウスが報告されている<ref name=Narikiyo2018></ref><ref name=Atlan2018 ></ref><ref name=Wang2017></ref> 。

　サルとネコの実験において、前障には視覚刺激または聴覚刺激に反応するニューロンがあること報告されている<ref><pubmed> 7442793 </pubmed></ref><ref><pubmed> 7209525 </pubmed></ref><ref name=Remedios2010><pubmed> 20881109 </pubmed></ref><ref name=Remedios2014><pubmed> 24772069 </pubmed></ref>。これらの反応の刺激特徴（傾きや音の高さなど）に対する選択性は低く[26][27][30]、刺激開始時に限局している<ref name=Remedios2010></ref><ref name=Remedios2014></ref>[28][29] 。これらのことは、前障ニューロンは詳細な感覚情報ではなく、個々の刺激のタイミングの情報を伝えていることを示唆している。

　1980年頃から前障の電気刺激や傷害に伴う大脳皮質ニューロンの活動変化を解析する研究がなされてきたが<ref><pubmed> 7104694 </pubmed></ref><ref><pubmed> 6489496 </pubmed></ref><ref><pubmed> 3257060 </pubmed></ref><ref><pubmed> 26186439 </pubmed></ref>［30-33］、薄く不規則な形のシート状構造をとる前障のニューロンを選択的に興奮あるいは抑制させることは困難であり、前障の機能についての統一的見解は得られていなかった。しかしながら近年の、ウイルスベクター・[[光遺伝学]]・[[化学遺伝学]]などの神経回路遺伝学技術の革新により、光刺激や薬物投与で前障ニューロン特異的に活動操作をすることが可能となり、ようやくその機能の一端が明らかになりつつある。

　マウス前障ニューロンに[[チャネルロドプシン|光駆動性陽イオンチャネル]]（[[チャネルロドプシン]]）を発現させ、光刺激によって前障ニューロンを興奮させると、大脳皮質内の多くの抑制性ニューロン（特に[[ニューロペプチドY]] (NPY)陽性ニューロンと[[パルブアルブミン]] (PV)陽性ニューロン）において[[活動電位]]が発生する<ref name=Narikiyo2018></ref><ref name= Jackson2018></ref>。しかし、大脳皮質の[[錐体細胞]]では、興奮性[[後シナプス電位]]（excitatory postsynaptic potential: EPSP）が誘導されるものの、活動電位は発生しない<ref name= Jackson2018></ref>。しかしながら、NPY陽性抑制性ニューロンの活動を阻害しておくと、前障の光遺伝学的刺激により活動電位が発生する<ref name= Jackson2018></ref>。これらのことから前障ニューロンは、大脳皮質内抑制性ニューロン（特にNPY陽性ニューロン）の興奮を介して、錐体細胞に[[フィードフォワード抑制]]をかけると考えられる。