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「膵臓転写因子1A」の版間の差分
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! 参考文献 | ! 参考文献 | ||
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| '''Prdm13''' | | '''[[Prdm13]]''' | ||
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小脳GABA作動性ニューロン、視床下部キスペプチンニューロンの発生（マウス・ヒト）<br> | 小脳GABA作動性ニューロン、視床下部キスペプチンニューロンの発生（マウス・ヒト）<br> | ||
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| <ref name=Hanotel2014><pubmed>24370451</pubmed></ref><ref name=Whittaker2021><pubmed>34730112</pubmed></ref><ref name=Chang2013><pubmed>23639443</pubmed></ref><ref name=Watanabe2015><pubmed>25995483</pubmed></ref> | | <ref name=Hanotel2014><pubmed>24370451</pubmed></ref><ref name=Whittaker2021><pubmed>34730112</pubmed></ref><ref name=Chang2013><pubmed>23639443</pubmed></ref><ref name=Watanabe2015><pubmed>25995483</pubmed></ref> | ||
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| '''Tfap2a, Tfap2b''' | | '''[[Tfap2a]], [[Tfap2b]]''' | ||
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網膜におけるアマクリン細胞と水平細胞の分化 | 網膜におけるアマクリン細胞と水平細胞の分化 | ||
| <ref name=Jin2015><pubmed>25966682</pubmed></ref> | | <ref name=Jin2015><pubmed>25966682</pubmed></ref> | ||
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| '''Nephrin, Neph3''' | | '''[[Nephrin]], [[Neph3]]''' | ||
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後脳〜脊髄領域での発現促進に必要 | 後脳〜脊髄領域での発現促進に必要 | ||
| <ref name=Nishida2010><pubmed>19887377</pubmed></ref> | | <ref name=Nishida2010><pubmed>19887377</pubmed></ref> | ||
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| '''Neurog2''' | | '''[[Neurog2]]''' | ||
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脊髄における発現制御 | 脊髄における発現制御 | ||
| <ref name=Henke2009><pubmed>19641016</pubmed></ref> | | <ref name=Henke2009><pubmed>19641016</pubmed></ref> | ||
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| '''Pdx1''' | | '''[[Pdx1]]''' | ||
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プロモーター領域に結合し発現促進 | プロモーター領域に結合し発現促進 | ||
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標的遺伝子領域の[[クロマチン]]の[[エピジェネティック修飾状態]]（[[ヒストン]] | 標的遺伝子領域の[[クロマチン]]の[[エピジェネティック修飾状態]]（[[ヒストン]]修飾、DNA[[メチル化]]など）がPTF1Aの結合効率に影響を与える可能性がある。一例として、PTF1複合体が標的とする膵臓遺伝子や神経管遺伝子のCANNTGモチーフ配列付近におけるオープンクロマチン状態が、標的遺伝子の発現に影響を与えることが示されている<ref name=Meredith2013><pubmed>23754747</pubmed></ref>[Meredith et al., MCB 201360]。 | ||
C末端側リジン残基を介して[[E3リガーゼ]]の[[TRIP12]]により[[ユビキチン]]化[[プロテアソーム]]分解制御を受けることが知られている<ref name=Hanoun2014><pubmed>25355311</pubmed></ref>[Hanoun et al., JBC 201449]。また[[PCAF]]（P300/CBPコアクチベーターファミリー）によるbHLHドメイン内[[リジン]]残基の[[アセチル化]]が転写活性に必要であることが報告されている<ref name=Rodolosse2009><pubmed>18834332</pubmed></ref>[Rodolosse et al., 200950]。[[AKTキナーゼ]]による[[セリン]]残基[[リン酸化]]を介した活性制御の可能性があるが、詳細は不明である<ref name=Jin2019><pubmed>30470852</pubmed></ref>[Jin and Xiang, 201951]。 | C末端側リジン残基を介して[[E3リガーゼ]]の[[TRIP12]]により[[ユビキチン]]化[[プロテアソーム]]分解制御を受けることが知られている<ref name=Hanoun2014><pubmed>25355311</pubmed></ref>[Hanoun et al., JBC 201449]。また[[PCAF]]（P300/CBPコアクチベーターファミリー）によるbHLHドメイン内[[リジン]]残基の[[アセチル化]]が転写活性に必要であることが報告されている<ref name=Rodolosse2009><pubmed>18834332</pubmed></ref>[Rodolosse et al., 200950]。[[AKTキナーゼ]]による[[セリン]]残基[[リン酸化]]を介した活性制御の可能性があるが、詳細は不明である<ref name=Jin2019><pubmed>30470852</pubmed></ref>[Jin and Xiang, 201951]。 | ||