「GSK-3β」の版間の差分

20 バイト除去 、 2012年9月11日 (火)
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GSK-3βは、細胞が静止状態にあるときには活性型である。その細胞がインスリンなどの物質で処理をされると、GSK-3βはホォスファチジルイノシトール‐3キナーゼ(PI-3K)の関与で不活化される。つまり、インスリンなどで処理された細胞の内部ではPI-3K - Akt経路が活性化し、その結果GSK-3βのセリン9のリン酸化が起こり不活性型となる<sup>[4]</sup>。  
GSK-3βは、細胞が静止状態にあるときには活性型である。その細胞がインスリンなどの物質で処理をされると、GSK-3βはホォスファチジルイノシトール‐3キナーゼ(PI-3K)の関与で不活化される。つまり、インスリンなどで処理された細胞の内部ではPI-3K - Akt経路が活性化し、その結果GSK-3βのセリン9のリン酸化が起こり不活性型となる<sup>[4]</sup>。  


GSK-3betaの基質は、本来のリン酸化部位のC末に位置する"priming"残基が先にリン酸化(priming phosphorylation)を受けている方が効率よくリン酸化できる。GSK-3βのactivation loop (T-loop)に位置するスレオニン216のリン酸化により基質結合部位が開き、アルギニン96, アルギニン180, リシン205からなるpositively charged pocketにリン酸化された基質の"priming"残基が結合する。この結合によってキナーゼドメインの方向が最適化され、基質がGSK-3βのcatalytic&nbsp;grooveの適切な位置にはまりリン酸化をうける<sup>[4]</sup>。&nbsp;
GSK-3betaの基質は、本来のリン酸化部位のC末に位置する"priming"残基が先にリン酸化(priming phosphorylation)を受けている方が効率よくリン酸化できる。GSK-3βのactivation loop (T-loop)に位置するスレオニン216のリン酸化により基質結合部位が開き、アルギニン96, アルギニン180, リシン205からなるpositively charged pocketにリン酸化された基質の"priming"残基が結合する。この結合によってキナーゼドメインの方向が最適化され、基質がGSK-3βのcatalytic&nbsp;grooveの適切な位置にはまりリン酸化をうける<sup>[4]</sup>。
<pre>[Image: 図1 GSK-3βの結晶構造] </pre>
[Image: 図1 GSK-3βの結晶構造]
    
  


== シグナル伝達に関する経路  ==
== シグナル伝達に関する経路  ==