「抑制性シナプス」の版間の差分

　シナプス後細胞の興奮性を抑えるメカニズムとして、短絡効果（シャント効果） も知られている<ref name=ref37><pubmed>1381418</pubmed></ref>。抑制性入力によってGABA_A受容体やグリシン受容体が活性化すると、それらのチャネルの[[コンダクタンス]]が大きくなり、[[膜抵抗]]が局所的に減少する。すると、[[wikipedia:ja:オームの法則|オームの法則]]に従って電流の変化量に対する電位の変化量が低下する。その結果、（仮に塩化物イオンの平衡電位が静止膜電位付近のため、抑制性シナプス入力が過分極をもたらさない場合であっても、）近傍の興奮性シナプスでは[[興奮性シナプス後電位]]（[[EPSP]]）の振幅が減少し、結果としてシナプス後細胞の興奮性が抑えられる。

　[[Gi/o共役型受容体|G_i/_o共役型受容体]]であるGABA_B受容体は、興奮性と抑制性を問わず、シナプス前終末、シナプス後膜、シナプス外領域のいずれの細胞膜にも存在しており、抑制性シナプスでは特にシナプス後膜に強い発現がみられる<ref name=ref38><pubmed>11169999</pubmed></ref>。GABA_B受容体はGタンパク質を介してK⁺チャネルを開口させることで、細胞膜を過分極させる。また、Gタンパク質を介して[[電位依存性Ca2+チャネル|電位依存性Ca²⁺チャネル]]を閉口させる。そのため、神経終末では活動電位が到達しても伝達物質の放出が起こりにくくなり、GABA作動性神経終末においては、自ら放出したGABAによってその後の放出を抑制する[[自己受容体]]（autoreceptor）として働く。また、GABA_B受容体を介した応答は、GABA_A受容体やグリシン受容体などのイオンチャネル型受容体よりも遅く、長い時間スケールでの抑制作用を持つことが知られている<ref name=ref39><pubmed>22595784</pubmed></ref>。