「記憶固定化」の版間の差分

　タンパク質合成阻害剤と同様に、学習時の[[cAMP依存性タンパク質キナーゼ]] ([[PKA]])や[[Ca2+/カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼIV|Ca²⁺/カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼIV]] ([[CaMKIV]])などの[[リン酸化酵素]]の阻害も長期記憶形成を阻害することが示されている<ref name=ref4 /><ref name=ref6><pubmed> 11572782 </pubmed></ref> 。

　PKAやCaMKIVは、神経細胞の活性に呼応して活性化し、[[転写因子]][[CREB]]に対しリン酸化修飾を施し活性化させることで、長期記憶形成に必要な遺伝子群の発現を誘導する<ref name=ref7><pubmed>9808472</pubmed></ref><ref name=ref8><pubmed> 8980227 </pubmed></ref> 。このCREBの活性によって誘導されるのは、引き続き起こる次の転写や神経細胞の可塑的変化に関わる[[c-fos]]や[[arc]]といった遺伝子（[[最初期遺伝子]]と呼ばれる）<ref name=ref6 /><ref name=ref9><pubmed>19116276</pubmed></ref> である。c-fos遺伝子は転写因子をコードしており、[[中枢神経系]]におけるc-fos遺伝子の[[ノックアウトマウス|欠損マウス]]では、[[海馬]]依存的な長期記憶の形成に異常が見られている<ref name=ref10><pubmed>14534245</pubmed></ref> 。

　最近の知見から、学習時に活性化してc-fosやarc遺伝子を発現した細胞に記憶が蓄えられることが示されてきている<ref name=ref11><pubmed>22441246</pubmed></ref><ref name=ref12><pubmed>24991962</pubmed></ref> 。これらの記憶を蓄えた一群の細胞は、[[記憶痕跡]]細胞（engram cells）と呼ばれている。これらの知見から、遺伝子発現やタンパク質合成の開始は長期記憶誘導の[[閾値]]となっており、学習時にこの閾値を超える入力が一部の細胞に入ることで記憶痕跡が形成され長期記憶が獲得されると想定される。