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　[[海馬]][[錐体細胞]]への入力線維を高頻度で刺激すると、[[シナプス後膜]]の[[NMDA型グルタミン酸受容体]]が活性化されてカルシウムが流入し、長期増強が起きる。長期増強には、シナプス後部のグルタミン酸[[受容体]]数が …

…神経系で速い[[興奮性シナプス|興奮性伝達]]を担い、脳の広範囲で主に投射ニューロンとして機能する。[[軸索終末]]から放出されたグルタミン酸は、[[シナプス後膜]]の[[グルタミン酸受容体]]に結合し、脱分極や細胞内[[カルシウム]]上昇を引き起こす。このような[[興奮性]]入力が積算されることで、標的ニューロ …

…1850456</pubmed></ref>。一方、BRAG3は[[ゲフィリン]]や[[ジストロフィン]]との結合を介して[[抑制性シナプス]]の[[シナプス後膜]]に選択的に局在する<ref name=Fukaya2011><pubmed>21198641</pubmed></ref><ref name=Um2 …

　また、恐怖の古典的条件づけによって扁桃体外側核で生じるシナプスの可塑性の分子メカニズムも明らかにされつつある。すなわち、[[シナプス後膜]]における細胞内情報伝達系のカスケードは、受容体のタンパク質を一時的にリン酸化するとともに、新しいタンパク質の合成を誘導することで短期増強や長期増強が …

…可塑性]]の分子メカニズムに関する仮説が提唱されている（図3）。シナプスの可塑性とは、[[シナプス前膜]]における[[神経伝達物質]]の放出機構と[[シナプス後膜]]の受容機構によって制御されている信号伝達の効率が変化することである。 …

…ら、[[病原性自己抗体]]の標的になりやすい。重症筋無力症は（myasthenia gravis: MG）は神経筋接合部疾患の中で最も頻度が高く、[[シナプス後膜]]の標的抗原に対する自己抗体の作用によって神経筋伝達が障害される自己免疫疾患である。 …

#[[シナプス前膜]]側のPTPδが[[シナプス後膜]]側の精神疾患原因遺伝子[[IL1RAPL1]]と''trans''-synapticに結合し、シナプス形成を促進する<ref><pubmed>219 …

…状突起と軸索とがシナプスを形成する際、スパインはもともと動的な[[糸状仮足]]様の構造をとっているが、[[軸索]]からの[[活動電位]]が伝わり、[[シナプス後膜]]が興奮性の活動電位を示すようになると、茸型の構造へと変化し、安定化する。逆に、[[ナトリウムチャネル]]を阻害することで、[[活動電位]]を阻害する …

　その発現メカニズムとして、ドパミン作動薬投与による[[シナプス後膜]]のD2受容体のdown regulation、短時間作用のドパミン作動薬での血中濃度の変動性、ドパミン神経活動の[[概日リズム|概日変動]]などが考 …