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…受容体]]といった多様な基質を脱リン酸化する。[[長期抑制]]・[[長期増強]]などの[[シナプス可塑性]]、ひいては[[記憶]][[学習]]や、[[神経突起]]伸長・細胞内カルシウム・遺伝子発現調節・[[アポトーシス]]の制御に関わるとされている。}} …

…フィラメントは安定で、[[鍍銀染色]]で染まることがよく知られている。他の中間径フィラメントと異なり、L, M, Hの3つのポリペプチドからなる。[[神経突起]]内は突起に平行に線維が形成され線維間は架橋構造(cross-bridge)で梯子状に繋がれている。H, M鎖の部分がこの架橋構造を形成している。ニュ …

…>10892652</pubmed></ref>。また、[[ニューレキシン]]（通常、シナプス前部の神経細胞で発現）を強制発現させると、その上では[[神経突起]]に[[シナプス後肥厚]]やある種の神経伝達物質受容体が集積する<ref name=ref5><pubmed>15620359</pubmed></r …

…んどすべての細胞に発現する核タンパク質であり、[[核]]内にびまん性に局在している。患者脳ではこの正常の局在が失われ、核内の一部や[[細胞質]]、[[神経突起]]などに異常な[[翻訳後修飾]]（[[リン酸化]]、[[ユビキチン]]化および断片化など）を受けた TDP-43が凝集体を形成し、それぞれ[[核内封入 …

…bmed></ref>。またdifopeinは14-3-3と[[LRRK2]]キナーゼの相互作用を妨害し、マウス海馬の[[初代培養]]ニューロンの[[神経突起]]伸長を短縮化させることも知られている<ref name=Lavalley2016><pubmed>26546614</pubmed></ref>。1 …

…られる。各セグメントは形態のみならず、機能的にも異なった役割を果たしている。また脳の発生・発達に伴う[[神経細胞]]の[[分化]]・[[移動]]、[[神経突起]]伸長、[[シナプス形成]]、[[神経回路網]]形成などの現象においても、セグメント構造が重要な基本単位となっている。これらのうち終脳は、感覚情報の統 …

…ドメインなど）が存在し、細胞外でのリガンド分子との結合情報を細胞内シグナルに変換する働きや、[[アクチン]]などの[[細胞骨格]]系と相互作用して[[神経突起]]の形成を促進するはたらきを持っている。IgSF分子群は[[wikipedia:ja:プラナリア|プラナリア]]から[[wikipedia:ja:ヒト …

…ントを含んでおり、このアクチンフィラメントの動態に依存して、伸長・退縮を繰り返す非常に動的な構造である。神経細胞では、移動細胞の先導突起先端部や、[[神経突起]]突出時の[[細胞体]]周辺、および[[成長円錐]]などにみられる。この他、移動中の[[グリア細胞]]や[[wikipedia:JA:白血球|白血球] …

…、[[帯状回]]、[[島回]]、[[扁桃核]]など）に好発する。レビー小体の形成は[[神経細胞体]]のみならず[[軸索]]や[[樹状突起]]などの[[神経突起]]にも及び、[[レビー神経突起]]（Lewy neurite）と呼ばれる。 …

…シル化を阻害するとCREB依存的遺伝子発現が回復し、[[家族性アルツハイマー病]]原因遺伝子をもつ[[ヒト]][[iPS細胞]]由来の神経における[[神経突起]]伸長が促進され、アルツハイマー病モデルマウスでの[[シナプス前部]]や長期増強の障害が抑えられる<ref name=Zhang2025><pubme …

…[セリンパルミトイルトランスフェラーゼ]])を阻害する[[ISP-1]]によるセラミド合成の阻害は[[プルキンエ神経]]細胞にアポトーシスと異常な[[神経突起]]を伴う分化を誘導するが、他の脳神経細胞には影響を及ぼさない<ref name=Furuya1998><pubmed>9648886</pubmed> …

…><ref name=Brakeman1999><pubmed>10366023</pubmed></ref>。分化した培養ニューロンではAPCは[[神経突起]]や[[樹状突起]]にも分布し、シナプス形成部に濃縮するようになる<ref name=Shimomura2007><pubmed>17714185</ …