「バレル皮質」の版間の差分

[[ニッスル染色]]などの通常の組織学的手法や様々な組織化学的手法（チトクローム酸化酵素cytochrome oxidase、コハク酸脱水素酵素succinate dehydrogenase）によって、可視化することができる。細胞密度が高いバレルにはヒゲからの入力を担う[[軸索]]が視床の後腹側核から束を作った状態で大脳皮質IV層にターミナルする。その周りに主に[[有棘星状細胞]] (spiny stellate 細胞)が取り囲むように集まり、筒状のバレルカラム内 (hollow)で視床軸索とできるだけ多く[[シナプス]]結合できるように、バレルカラム内に向けて[[樹状突起]]を伸ばすような方向性を持つ（図）。隣あったバレルカラムの間には小さなスペースがあり、septa と呼ばれる。Septaには主に尖端樹状突起 (apical dendrite)を持つ[[錐体細胞]]が配置されており、視床の後腹側核の軸索とはシナプス結合しない。バレル皮質内にはさらに尖端樹状突起の発達が乏しいStar pyramidal cellが存在し、それぞれの細胞数はspiny stellate: 58%, star pyramidal cells (25%), pyramidal cells (17%)の割合で分布している<ref><pubmed>15054049</pubmed></ref>。

視床の腹後内側核 (ventroposterior medial nucleus: VPMdm)からの投射は主にhollow内の有棘星状細胞とシナプス結合する。一方、視床後核群(posterior nucleus: POm)の主な投射先は第I層と第V層であるにもかかわらず、septaの錐体細胞ともシナプス結合している事が報告されている <ref><pubmed>8484292 </pubmed></ref>。第IV層の有棘星状細胞は真上のII/III層の神経細胞と接続し、異なるバレルからの投射が一箇所に混在する事は少ない <ref><pubmed>11826166</pubmed></ref>。第IV層同士の接続は非常に稀であり、仮に接続がある場合でも近傍の細胞同士に限られている。

IV層の真上にあるII/III層の神経細胞からの投射は、第IV層のバレルカラムを避けセプタ領域に特異的に軸索を伸ばしてセプタにおいてシナプスを作っていることから、セプタ内に入力する感覚情報とセプタがつかさどる特殊感覚情報とを統合している可能性が示唆する。II/III層の神経細胞からの軸索を特異的に可視化することによって、バレル皮質を通常の染色と逆に浮かび上がらせるように見えるこの投射パターンはバレルネットと命名されている<ref><pubmed>20181605</pubmed></ref>。

齧歯類の多くはヒゲを使って物体識別を行い、物体同士の隙間などもヒゲを利用して間隔識別を行うことが知られている。この間隔識別能はgap crossing [[test]]と呼ばれる[[テスト]]で測定することができるが、バレル構造を正常に形成できなかった個体は間隔識別能力が下がる<ref><pubmed>23098795</pubmed></ref>。このことから、バレル構造を持つことによって[[触覚]]機能の精度を高めているものと考えられている。

バレル皮質はラット、マウス、[[ハムスター]]、チンチラ、モルモット、リス、ヤマアラシなどで確認されているが、カピパラには存在しない (Fox K. 2008)。

胎児期または生後直後、バレル皮質は形成されておらずマウスで生後２日から５日の間に形成される。視床軸索がそれぞれのhollow内に収束する形でターミナルを形成し、その周りに大脳皮質の細胞が集まってバレル構造ができる。<br />

バレルの形成には神経活動が必要であること、は大脳皮質の[[興奮性]]ニューロンに限定してNMDA型[[グルタミン酸受容体]]のNR1サブユニットを欠損する[[ノックアウトマウス]]や <ref><pubmed>9427244</pubmed></ref>、代謝型[[グルタミン酸]]受容体mGluR5のノックアウトマウスにおいてもバレルの形成が不全になる<ref><pubmed> 21159961</pubmed></ref> 。さらにグルタミン酸受容体の下流に位置するタンパク質としてNeuroD2がバレル形成に必要であること <ref><pubmed>16504944</pubmed></ref>、およびmGluR5の下流に位置する因子として[[ホスホリパーゼC]]β1のノックアウトマウスはバレルの形成不全を起こすことが報告されている <ref><pubmed>11224545</pubmed></ref>。<br />

視床軸索側からバレルを形成する要素として、視軸軸索のAC1 ([[CA2|Ca2]]+/calmodulin-activated type-I adenylyl cyclase)が[[AMPA]]受容体のトラフィッキングをコントロールすることによって、視床—大脳皮質細胞のシナプス結合の強化に必要であることが報告されている<ref><pubmed> 12897788</pubmed></ref> <ref><pubmed>25644422</pubmed></ref>。

バレルの形成に関わっている他の因子としては神経伝達物質である[[セロトニン]]も重要であることが報告されている。まずセロトニン分解酵素である[[モノアミン酸化酵素]]Aのノックアウトマウスでバレルの形成不全になる <ref><pubmed>8789945</pubmed></ref>。さらに、セロトニンを細胞に取り込むセロトニン輸送体のノックアウトマウスにおいてもバレルの形成が阻害されていたことから、大脳皮質でセロトニンの濃度が上昇するとバレルの形成が阻害されることが推測された <ref><pubmed> 9712661</pubmed></ref>。<br />

このことを裏付けるように、[[モノアミン]]酸化酵素Aのノックアウトマウスとセロトニン1B受容体のノックアウトマウスとを掛け合わせることにより，バレルの形成の異常は軽減されることも報告されている <ref><pubmed>12351728</pubmed></ref>。以上のように、Nisslなどの染色で可視化できる細胞密度の違いによる“バレル構造“は視床軸索からの入力と大脳皮質細胞の神経活動の[[バランス]]、さらには細胞外セロトニン濃度の調節が必要である<ref><pubmed>11576673</pubmed></ref>。

バレル構造の形成には細胞が有棘星状細胞hollowを取り囲むように集まることとともに、有棘星状細胞の樹状突起がhollowに向けて伸長する必要がある。この樹状突起の形態変化に特異的に関わる因子が有棘星状細胞に発現しておりBtbd3、Sema7Aなどが報告されている<ref><pubmed>25201975</pubmed></ref> <ref><pubmed>24179155</pubmed></ref>。