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 　また、Netrin-1は底板のすべての[[吻尾軸]]レベル（脊髄尾側から[[中脳]]吻側までの領域）において発現していたことから、底板由来のNetrin-1による腹側正中部への軸索誘引作用は脊髄にとどまらず、より吻側の脳においても誘引作用を受けている軸索群が存在している可能性が考えられた<ref name=ref26 />。実際、後脳の底板で正中交差を行う[[小脳核]]ニューロンの軸索<ref name=ref28><pubmed>7748563</pubmed></ref>や、中脳の底板で正中交差を行う[[視蓋脊髄路]]投射の軸索<ref name=ref29><pubmed>8982157</pubmed></ref>においても、底板由来のNetrin-1による誘引作用が報告された。
-　一方で、底板は交連ニューロン軸索にとっては対側の最終標的細胞に投射する途中における中間標的としても重要な役割を果たし、正中交差後の交連ニューロンの軸索挙動を規定している<ref name=ref30><pubmed>20534708</pubmed></ref>。特に、交連ニューロン軸索と底板細胞との相互作用は、Netrin-1により誘引されて底板に到達した交連ニューロン軸索に対してNetrin-1に対する応答性を失わせ、さらには底板に発現する反発分子である[[Slit]]や[[Semaphorin]]への応答性を正中交差後に獲得させることが報告された<ref name=ref31><pubmed>9417018</pubmed></ref> <ref name=ref32><pubmed>10975526</pubmed></ref>。
+　一方で、底板は交連ニューロン軸索にとっては対側の最終標的細胞に投射する途中における中間標的としても重要な役割を果たし、正中交差後の交連ニューロンの軸索挙動を規定している<ref name=ref30><pubmed>20534708</pubmed></ref>。特に、交連ニューロン軸索と底板細胞との相互作用は、Netrin-1により誘引されて底板に到達した交連ニューロン軸索に対してNetrin-1に対する応答性を失わせ、さらには底板に発現する反発分子である[[スリット]]や[[セマフォリン]]への応答性を正中交差後に獲得させることが報告された<ref name=ref31><pubmed>9417018</pubmed></ref> <ref name=ref32><pubmed>10975526</pubmed></ref>。
-　このような軸索応答性の制御により、交連ニューロン軸索をNetrin-1の分泌源である底板に留めずに、さらには一度、底板で正中交差を形成した軸索に対しては再び正中交差が起こらないようにしていると考えられている。さらに近年、底板での軸索応答性の変化に関わる交連ニューロン側の責任分子の一つとして、[[Robo3]]（[[Robo3.1]]と[[Robo3.2]]）が同定され、底板に発現している何らかの分子（2016年1月現在、未同定）が正中交差時の交連ニューロン軸索に作用することで、Robo3の交連ニューロンにおける発現のオン・オフを制御していることが示されている<ref name=ref33><pubmed>15084255</pubmed></ref> <ref name=ref34><pubmed>23746841</pubmed></ref>。
+　このような軸索応答性の制御により、交連ニューロン軸索をNetrin-1の分泌源である底板に留めずに、さらには一度、底板で正中交差を形成した軸索に対しては再び正中交差が起こらないようにしていると考えられている。さらに近年、底板での軸索応答性の変化に関わる交連ニューロン側の責任分子の一つとして、[[ロボ3]]（[[ロボ3.1]]と[[ロボ3.2]]）が同定され、底板に発現している何らかの分子（2016年1月現在、未同定）が正中交差時の交連ニューロン軸索に作用することで、ロボ3の交連ニューロンにおける発現のオン・オフを制御していることが示されている<ref name=ref33><pubmed>15084255</pubmed></ref> <ref name=ref34><pubmed>23746841</pubmed></ref>。
 　また、交連ニューロン軸索と底板細胞との相互作用が、軸索成長円錐内での局所的なタンパク質[[翻訳]]を引き起こし、その結果が正中交差後の軸索において[[Ephレセプター]]の発現増大に関与しているとする可能性も指摘されている<ref name=ref35><pubmed>12150930</pubmed></ref>。
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 　Tessier-Lavigneらによる脊髄背側組織と底板組織の3次元コラーゲンゲル内での共培養実験の結果、底板から分泌されるタンパク質性の分子が交連ニューロンの軸索伸長促進、および距離依存的な誘引に関わっていることが示唆された<ref name=ref24 /> <ref name=ref25 />。この分泌因子は後に単離され、Netrin-1と命名された<ref name=ref26 /> <ref name=ref27 />。Netrin-1は、[[ショウジョウバエ]]から[[ヒト]]に至るまで、構造的にも機能的にも保存された分子であり、それぞれの動物種においては発生期中枢神経系の正中部細胞に発現されるようになるという特徴をもつ<ref name=ref39><pubmed>20074930</pubmed></ref>。尚、交連ニューロンの軸索は腹側正中部の底板へ伸長する過程では、Netrin-1のレセプターの1つである[[DCC]]を発現していることが知られている<ref name=ref40><pubmed>886190</pubmed></ref>。また、底板から分泌されるNetrin-1が、実際に脊髄内で、腹側から背側にかけて濃度勾配を形成して存在していることが示されている<ref name=ref41><pubmed>16928876</pubmed></ref>。一方で、交連ニューロンの軸索伸長方向とは逆で、底板から離れる背側方向に伸長していく後脳の[[滑車神経]]の軸索に対しては、反発作用を示すことがin vitroの3次元コラーゲンゲルアッセイにおいて報告されている<ref name=ref36 />。尚、Netrin-1ノックアウトマウスの表現型解析においては、交連ニューロン軸索の底板への伸長過程は影響を受けていたが、滑車神経の軸索ガイダンスには異常が認められなかった<ref name=ref42><pubmed>8978605</pubmed></ref> <ref name=ref43><pubmed>26257176</pubmed></ref>。
-=====Slit=====
+=====スリット=====
-　底板から分泌されているガイダンス分子の中で、ネトリン以外で反発作用をもつ分子として最初に同定された<ref name=ref44><pubmed>10102268</pubmed></ref> <ref name=ref45><pubmed>17029581</pubmed></ref>。その受容体である[[Robo1]]や[[Robo2]]を発現する軸索に作用することで反発活性を示す<ref name=ref45 />。底板から離れる方向に伸長していく脊髄や後脳の運動ニューロンの軸索は、Slitの[[受容体]]であるRobo1を発現しており、Slitにより反発作用を受けることが報告されている<ref name=ref44 /> <ref name=ref46><pubmed>16162649</pubmed></ref>。交連ニューロンの軸索は、正中交差前は底板由来のSlitに対して反発作用を示さないが、正中交差後はSlitへの応答性を獲得することで反発作用を受けるようになる<ref name=ref32 />。これにより、交連ニューロン軸索が正中交差後に、再び正中交差を行ってしまうようなガイダンスエラーを防いでいると考えられている。
+　底板から分泌されているガイダンス分子の中で、ネトリン以外で反発作用をもつ分子として最初に同定された<ref name=ref44><pubmed>10102268</pubmed></ref> <ref name=ref45><pubmed>17029581</pubmed></ref>。その受容体である[[ロボ1]]や[[ロボ2]]を発現する軸索に作用することで反発活性を示す<ref name=ref45 />。底板から離れる方向に伸長していく脊髄や後脳の運動ニューロンの軸索は、スリットの[[受容体]]であるロボ1を発現しており、スリットにより反発作用を受けることが報告されている<ref name=ref44 /> <ref name=ref46><pubmed>16162649</pubmed></ref>。交連ニューロンの軸索は、正中交差前は底板由来のスリットに対して反発作用を示さないが、正中交差後はスリットへの応答性を獲得することで反発作用を受けるようになる<ref name=ref32 />。これにより、交連ニューロン軸索が正中交差後に、再び正中交差を行ってしまうようなガイダンスエラーを防いでいると考えられている。
-　また、この一連の過程の分子レベルでの解明が進んでおり、Robo3.1の交連ニューロン軸索における発現が鍵を握っていることが知られる。すなわち、正中交差前では、交連ニューロンの軸索はRobo3.1とRobo1を共発現しており、このRobo3.1がRobo1の機能を内在的に抑制することで底板由来のSlitからの反発を防いでいる。一方で、正中交差後では、Robo3.1の発現が軸索から消失するためにRobo1の抑制状態が解除され、その結果として、底板由来のSlitが正中交差後の交連ニューロン軸索を反発できるようになる。これら一連の分子カスケードは、Robo3の[[ノックアウトマウス]]を用いたin vivo ならびにin vitroの詳細な解析により示された<ref name=ref33 /> <ref name=ref47><pubmed>18466743</pubmed></ref>。
+　また、この一連の過程の分子レベルでの解明が進んでおり、ロボ3.1の交連ニューロン軸索における発現が鍵を握っていることが知られる。すなわち、正中交差前では、交連ニューロンの軸索はロボ3.1とロボ1を共発現しており、このロボ3.1がロボ1の機能を内在的に抑制することで底板由来のスリットからの反発を防いでいる。一方で、正中交差後では、ロボ3.1の発現が軸索から消失するためにロボ1の抑制状態が解除され、その結果として、底板由来のスリットが正中交差後の交連ニューロン軸索を反発できるようになる。これら一連の分子カスケードは、ロボ3の[[ノックアウトマウス]]を用いたin vivo ならびにin vitroの詳細な解析により示された<ref name=ref33 /> <ref name=ref47><pubmed>18466743</pubmed></ref>。
 =====Wnt=====
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 　さらに、コラーゲンゲルを用いた組織片共培養により、Wnt4タンパク質がWntの受容体である[[Frizzled3]]を発現した正中交差後の軸索に対して誘引作用を引き起こすことが示された<ref name=ref48><pubmed>14671310</pubmed></ref>。これらの結果から、脊髄交連ニューロンの軸索は、正中交差後に底板近傍のWnt4タンパク質の濃度勾配を感知することで、よりWnt濃度の高い吻側へ伸長していると考えられている。
-=====Semaphorin=====
+=====セマフォリン=====
-　[[Semaphorin3]]クラスの[[Sema3B]]はSlitと同様に底板から分泌されており、正中交差後の脊髄交連ニューロンの軸索に対して反発作用を及ぼすことで、底板への再侵入（再交差）を防いでいると考えられている<ref name=ref32 />。またこの時、同じく底板から分泌されている[[GDNF]]が、交連ニューロンに発現している[[Plexin-A1]]のCalpainによる分解作用を抑制することで、正中交差後の軸索膜上でのPlexin-A1のタンパク質発現を安定化させていることが報告された<ref name=ref49><pubmed>22998873</pubmed></ref>。これにより、底板由来のSema3Bが[[Neuropilin2]]と[[Plexin-A1]]の受容体複合体を介して、正中交差後の軸索に対して反発作用を及ぼしていると考えられている。
+　[[セマフォリン3]]クラスの[[Sema3B]]はスリットと同様に底板から分泌されており、正中交差後の脊髄交連ニューロンの軸索に対して反発作用を及ぼすことで、底板への再侵入（再交差）を防いでいると考えられている<ref name=ref32 />。またこの時、同じく底板から分泌されている[[GDNF]]が、交連ニューロンに発現している[[Plexin-A1]]のカルパインによる分解作用を抑制することで、正中交差後の軸索膜上でのPlexin-A1のタンパク質発現を安定化させていることが報告された<ref name=ref49><pubmed>22998873</pubmed></ref>。これにより、底板由来のSema3Bが[[Neuropilin2]]と[[Plexin-A1]]の受容体複合体を介して、正中交差後の軸索に対して反発作用を及ぼしていると考えられている。
 ====接着性因子====
 =====NrCAM=====
-　ニワトリ胚を用いた実験により、底板に発現している[[接着分子]][[NrCAM]]は脊髄交連ニューロンの軸索に発現する[[Axonin-1]]と結合することで、底板細胞に発現する反発分子からの反発作用を受けるのを防ぎ、それにより軸索が底板に侵入して正中交差が可能になることが示唆されている<ref name=ref50><pubmed>9052792</pubmed></ref>。また、NrCAMはGDNFと共同して交連ニューロン軸索内でのCalpainの活性を抑制することでPlexin-A1の分解を妨げ、その結果として正中交差後の軸索が底板由来のSema3Bに対して応答性を獲得する、すなわち反発作用を受けるようになることが示されている<ref name=ref51><pubmed>20159958</pubmed></ref>。
+　ニワトリ胚を用いた実験により、底板に発現している[[接着分子]][[NrCAM]]は脊髄交連ニューロンの軸索に発現する[[Axonin-1]]と結合することで、底板細胞に発現する反発分子からの反発作用を受けるのを防ぎ、それにより軸索が底板に侵入して正中交差が可能になることが示唆されている<ref name=ref50><pubmed>9052792</pubmed></ref>。また、NrCAMはGDNFと共同して交連ニューロン軸索内でのカルパインの活性を抑制することでPlexin-A1の分解を妨げ、その結果として正中交差後の軸索が底板由来のSema3Bに対して応答性を獲得する、すなわち反発作用を受けるようになることが示されている<ref name=ref51><pubmed>20159958</pubmed></ref>。
-=====Ephrin=====
+=====エフリン=====
-　膜貫通型Ephrinクラスの[[ephrin-B3]]が底板に発現していることが知られている<ref name=ref52><pubmed>10704386</pubmed></ref>。ノックアウトマウスの解析により、脊髄交連ニューロンに発現する[[EphB受容体]]とephrin-B3による順行性のシグナル伝達が、正常な軸索正中交差に必要であることが報告されている<ref name=ref53><pubmed>16943546</pubmed></ref>。
+　膜貫通型エフリンクラスの[[エフリン-B3]]が底板に発現していることが知られている<ref name=ref52><pubmed>10704386</pubmed></ref>。ノックアウトマウスの解析により、脊髄交連ニューロンに発現する[[EphB受容体]]とエフリン-B3による順行性のシグナル伝達が、正常な軸索正中交差に必要であることが報告されている<ref name=ref53><pubmed>16943546</pubmed></ref>。
 ===細胞移動===
 　神経細胞は発達の過程で、生まれた場所から正しく機能するための場所へと移動する。このような細胞移動の過程においても、底板由来のガイダンス分子が重要な役割を果たしている。後脳背側の[[菱脳唇]]で生まれる[[下オリーブ核]]ニューロンに代表される[[小脳前核]]ニューロンは発達に伴い腹側の底板に向かって細胞移動を行うが、この腹側への細胞移動に底板から分泌されるNetrin-1が誘引的に作用していることが示されている<ref name=ref54><pubmed>10341242</pubmed></ref>。
-　また、下オリーブ核ニューロンの細胞体はRobo1とRobo2を発現することで底板由来のSlitによる反発作用を受けることが知られ、この反発作用により下オリーブ核ニューロンの[[細胞体]]が底板を越えて対側へ移動することが妨げられていると考えられている<ref name=ref55><pubmed>18562598</pubmed></ref>。
+　また、下オリーブ核ニューロンの細胞体はロボ1とロボ2を発現することで底板由来のスリットによる反発作用を受けることが知られ、この反発作用により下オリーブ核ニューロンの[[細胞体]]が底板を越えて対側へ移動することが妨げられていると考えられている<ref name=ref55><pubmed>18562598</pubmed></ref>。
 　一方で、[[オリゴデンドロサイト]]は底板近傍で生まれた後に、底板から離れる方向に細胞移動を行うことが知られているが、この細胞移動に底板由来のNetrin-1の反発作用が関与していることが報告されている<ref name=ref56><pubmed>12736344</pubmed></ref>。
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 *[[DCC]]
 *[[スリット]]
-*[[ROBO]]
+*[[ロボ]]
 *[[セマフォリン]]
 *[[Wnt]]