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「抗うつ薬」の版間の差分
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TCAと同様に、SSRIおよびSNRIと神経伝達物質のトランスポーターや受容体との作用は、薬剤中のアミノ基と、トランスポーターや受容体の[[カルボキシル基]]との酸塩基相互作用が関与していると考えられている。SSRIおよびSNRIは、[[シタロプラム]] (citalopram)等の一部を除き、[[第1級アミン]]ないし第2級アミンであり、第3級アミンである三環形抗うつ薬と比較して各種神経伝達物質の受容体、トランスポーターへの作用は弱く、副作用が比較的少ないとされている。また、過量服用した際の致死性も低いことから、現在ではSSRIおよびSNRIが、うつ病治療の第一選択薬となっている。 | TCAと同様に、SSRIおよびSNRIと神経伝達物質のトランスポーターや受容体との作用は、薬剤中のアミノ基と、トランスポーターや受容体の[[カルボキシル基]]との酸塩基相互作用が関与していると考えられている。SSRIおよびSNRIは、[[シタロプラム]] (citalopram)等の一部を除き、[[第1級アミン]]ないし第2級アミンであり、第3級アミンである三環形抗うつ薬と比較して各種神経伝達物質の受容体、トランスポーターへの作用は弱く、副作用が比較的少ないとされている。また、過量服用した際の致死性も低いことから、現在ではSSRIおよびSNRIが、うつ病治療の第一選択薬となっている。 | ||
===NaSSA=== | === NaSSA === | ||
[[ミルタザピン]] (mirtazapine)は、セロトニンおよびノルアドレナリントランスポーターの阻害作用は弱いが、[[ | [[ミルタザピン]] (mirtazapine)は、セロトニンおよびノルアドレナリントランスポーターの阻害作用は弱いが、[[ノルアドレナリン#.E5.8F.97.E5.AE.B9.E4.BD.93|α<sub>2</sub>受容体]]、[[セロトニン#5-HT2.E5.8F.97.E5.AE.B9.E4.BD.93|5HT<sub>2A</sub>受容体]]、[[セロトニン#5-HT2.E5.8F.97.E5.AE.B9.E4.BD.93|5HT<sub>2C</sub>受容体]]、[[セロトニン#5-HT3.E5.8F.97.E5.AE.B9.E4.BD.93|5HT<sub>3</sub>受容体]]、ヒスタミンH1受容体の阻害作用をもち、NaSSAとして分類されている。 | ||
セロトニン、ノルアドレナリンの神経細胞では、シナプス前α2自己受容体が、セロトニン、ノルアドレナリンの遊離に抑制をかける作用をしているが、ミルタザピンは、α2受容体を阻害することにより、セロトニンとノルアドレナリンの遊離を増強し、抗うつ効果を発揮する。また、ミルタザピンの5HT<sub>2C</sub>受容体の阻害作用は、ドーパミンの遊離も促進させると考えられている。 | |||
ミルタザピンは、三環系抗うつ薬、SSRI,SNRIなどの抗うつ薬と併用可能で、これらの抗うつ薬と併用することにより、トランスポーターの阻害作用とミルタザピンの遊離促進作用によって得られる薬理学的な相乗効果による治療効果の増強が期待されている。 | ミルタザピンは、三環系抗うつ薬、SSRI,SNRIなどの抗うつ薬と併用可能で、これらの抗うつ薬と併用することにより、トランスポーターの阻害作用とミルタザピンの遊離促進作用によって得られる薬理学的な相乗効果による治療効果の増強が期待されている。 | ||