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神経間隙のモノアミンを増加させるMAO阻害薬や三環系抗うつ薬が、抗うつ効果を有することや、モノアミンを枯渇させる薬物が抑うつ状態を惹起することなどから、「うつ病では、なんらかの機序によってモノアミンの枯渇が生じ、神経伝達システムの異常をきたしている」という[[モノアミン仮説]]が登場した。しかし、抗うつ薬は投与直後から神経伝達物質を増加させるものの、臨床効果は数週間たたないと発現しないことや、うつ病患者の血液や髄液中のモノアミンは、必ずしも減少していない等の矛盾が徐々に明らかにされるようになった。 | 神経間隙のモノアミンを増加させるMAO阻害薬や三環系抗うつ薬が、抗うつ効果を有することや、モノアミンを枯渇させる薬物が抑うつ状態を惹起することなどから、「うつ病では、なんらかの機序によってモノアミンの枯渇が生じ、神経伝達システムの異常をきたしている」という[[モノアミン仮説]]が登場した。しかし、抗うつ薬は投与直後から神経伝達物質を増加させるものの、臨床効果は数週間たたないと発現しないことや、うつ病患者の血液や髄液中のモノアミンは、必ずしも減少していない等の矛盾が徐々に明らかにされるようになった。 | ||
そのため、うつ病の病因に関する仮説の焦点は、モノアミンなどの神経伝達物質そのものから、シナプス後神経細胞の情報伝達異常に移り，抗うつ薬の抗うつ効果は，慢性投与によって生じるシナプス後膜上の神経伝達物質の[[受容体]] | そのため、うつ病の病因に関する仮説の焦点は、モノアミンなどの神経伝達物質そのものから、シナプス後神経細胞の情報伝達異常に移り，抗うつ薬の抗うつ効果は，慢性投与によって生じるシナプス後膜上の神経伝達物質の[[受容体]]のダウンレギュレーションや脱感作、あるいは、モノアミンの変化に引き続いて生じる脳由来神経栄養因子（BDNF）などの遺伝子発現増加を介した、神経可塑的変化が関与していると考えられるようになっている。各種抗うつ薬は、その選択性の程度に差はあるものの、セロトニン、[[ドーパミン]]、ノルアドレナリンの様々なトランスポーターや受容体に作用していることや、脳内でモノアミン伝達は相互に関与しているため、抗うつ薬の治療効果は、どのような機序によりもたらされるのか完全には特定されていないのが現状である。 | ||
== 現在使用されている抗うつ薬 == | == 現在使用されている抗うつ薬 == | ||