「注意欠如・多動性障害」の版間の差分

{{box|text=　注意欠如・多動性障害（ADHD）は、不注意、多動性、衝動性という症状で定義され、12歳以前から症状を認める発達障害である。様々な精神疾患を併発することも特徴の一つである。成人後も機能障害が残存する場合が少なくないことが明らかになり、成人での診断・治療にも関心が高まっている。歴史的に早い時期から脳機能障害と認識されており、それを踏まえた病態モデルが検討されてきた。実行機能及び報酬系の障害に加えて、最近では時間的処理や情動制御の障害も想定されている。治療は、本人及び親をはじめとする周囲の人々がADHDの特性を適切に理解して対応できるようにする心理社会的治療と薬物療法が中心である。}}

　1960年代になると、MBD概念に代わって症状に注目されるようになった。1968年にアメリカ精神医学会から出版された「[[精神疾患]]の診断・統計マニュアル第2版（DSM-II）」は初めて子どもの[[精神障害]]を記載し、その中には「hyperkinetic reaction of childhood（小児期の多動性反応）」が含まれていた。1970年代になると、多動に加えて、注意の持続や衝動のコントロールも重視されるようになり、1980年に出版された[[DSM-III]]では「attention deficit disorder（注意欠陥障害）」という概念が提唱された。その後、不注意、多動性、衝動性が主症状として確立して、2013年に出版された[[DSM-5]]では「attention-deficit/hyperactivity disorder（注意欠如・多動性障害/注意欠如・多動症）: ADHD」という概念となっている。また、ADHDはDSM-5で新たに形成された「neurodevelopmental disorders（神経発達症群/神経[[発達障害]]群）」に含まれ、発達障害として明確に位置づけられるようになった。

　なお、世界保健機関による「精神および行動の障害 臨床記述と診断ガイドライン第10版（[[ICD-10]]）」にはADHDという診断名はない。「hyperkinetic disorders（多動性障害）」が存在し、注意の障害と多動が基本的な特徴とされ、不注意および多動性―衝動性の両方ともが目立つADHDと近似している。

　以上に加えて、統合失調症などが鑑別対象としてあげられているが、[[DSM-IV-TR]]までと異なり、[[自閉症スペクトラム障害]]/自閉スペクトラム症（ASD）は鑑別対象となっていない。すなわち、[[自閉症]]状を有していても、上記の診断基準を満たしていれば、ADHDと診断される。

 

　情緒的障害群とは、不安やうつで代表されるように、こころの内側の問題を示すものである。[[不安症]]、気分障害、[[適応障害]]などが該当する。

 

　神経習癖群は、繰り返されることで身について固定された行動である習癖で特徴づけられる。夜尿症を中心とする排泄障害、[[睡眠障害]]、チック症などが含まれる。なお、チック症はDSM-5ではADHDと同様に神経発達症群に含まれるようになったので、発達障害群に含めてもよいかもしれない。

 

　経過中に併発症が出現してくる際にいくつかのパターンがある。ADHDに反抗挑戦症を伴ってさらに素行症に発展する場合がDBDマーチという名称で知られている。ADHDにチック症を伴ってさらに[[強迫症]]に発展する場合もある。

　ADHDの頻度は、DSM-5では子どもで約5%、成人で約2.5%とされている。アメリカ疾病管理予防センター（Centers for Disease Control and Prevention: CDC）の報告によると、ADHDと診断された4～17歳の子どもが2011年に11.0%であり、2003年に7.8%であったのと比べて大きく増加している[http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/prevalence.html]。日本では通常の学級に在籍する児童生徒に関する質問紙調査でADHD症状を有する割合が3.1%との報告があり、アメリカよりも若干低いかもしれない[http://www.mext.go.jp/a_menu/shotou/tokubetu/material/__icsFiles/afieldfile/2012/12/10/1328729_01.pdf]。性別では、女性よりも男性に多く、子どもでその傾向が強い。女性では男性より不注意が目立つ。

　ADHDの病態モデルとして、[[実行機能]]及び報酬系の障害という2つの経路からなるdual pathway modelが有力視されてきた。実行機能は高次のトップダウンの認知処理過程であり、障害されると抑制欠如が生じる。脳基盤としては、背外側前頭皮質から背側線条体、尾状核に投射され、淡蒼球、黒質、[[視床下核]]から視床を経て前頭皮質に至る回路が想定されている。報酬系の障害によっては遅延報酬の嫌悪が生じる。すなわち、将来の大きな報酬よりも目前の小さな報酬に飛びつきやすくなり、報酬遅延に際してじっと待てなくなる。脳基盤としては、[[前頭眼窩皮質]]、前帯状回から腹側線条体、側坐核に投射され、腹側淡蒼球、視床を経て前頭皮質に至る回路が想定されている。

しかし、dual pathway modelを提唱してきた研究者自身が、最近3つ目の経路として時間的処理の障害を提案している。脳基盤としては、実行機能及び報酬系の障害の経路と重なる部分があるものの、[[小脳]]が重要な要素である。また、左下前頭皮質、島、左下[[頭頂葉]]の関与も示唆されている。

　上記のような脳内のネットワークにおいてドパミン及び[[ノルアドレナリン]]が中心的な役割を果たしていると考えられている。[[シナプス]]におけるドパミン及びノル[[アドレナリン]]が平生は少量であるので、一時的にかえって通常よりも大量の放出が起こることが、ADHDの基盤にあるとされる。

　日本でADHD治療薬として子どもと成人への適応が承認されている薬物は、メチルフェニデート徐放剤及び選択的ノルアドレナリン再取り込み阻害剤であるアトモキセチンである。メチルフェニデートの方がアトモキセチンよりも速やかに効果が発現する。メチルフェニデートは、実行機能と報酬系の障害への作用が期待されるが、依存やチックを誘発する恐れがある。一方、アトモキセチンは、主として実行機能の障害に作用して、依存やチックの誘発の危険はない。メチルフェニデートの副作用としては、上記の他に[[睡眠]]障害、食欲低下が高率であり、けいれん[[閾値]]の低下にも留意を要する。MTA研究では長期的に身長が3cm弱低くなったという。アトモキセチンの副作用としては、頭痛、食欲低下、傾眠があげられる。