「電気けいれん療法」の版間の差分

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==歴史==
==歴史==
===従来型ECTの誕生===
===従来型ECTの誕生===
 電気けいれん療法(ECT)は経皮的に脳に電気的刺激を与えることで脳にてんかん様けいれん発作を誘発し、治療効果を得ようとする治療法であり、うつ病を中心とする精神神経疾患に古くから広く用いられてきた。
 電気けいれん療法(ElectroConvulsive Therapy ;ECT)は経皮的に脳に電気的刺激を与えることで脳にてんかん様けいれん発作を誘発し、治療効果を得ようとする治療法であり、うつ病を中心とする精神神経疾患に古くから広く用いられてきた。
 けいれん誘発により精神疾患を治療しようとする試みは18世紀頃から行われており、最初はけいれん惹起物質としてショウノウが用いられていた。1931年、Medunaは精神分裂病とてんかんの拮抗仮説に基づき、ショウノウ(カンフル)誘発性けいれんによる統合失調症の治療を実施した。そこで、けいれんが精神症状へ有効であることを確認し、けいれん誘発物質としてペンチレンテトラゾールが用いられるようになった。
 けいれん誘発により精神疾患を治療しようとする試みは18世紀頃から行われており、最初はけいれん惹起物質としてショウノウが用いられていた。1931年、Medunaは精神分裂病とてんかんの拮抗仮説に基づき、ショウノウ(カンフル)誘発性けいれんによる統合失調症の治療を実施した。そこで、けいれんが精神症状へ有効であることを確認し、けいれん誘発物質としてペンチレンテトラゾールが用いられるようになった。
 精神症状に対し治療効果にあるけいれんを誘発するために、けいれんを惹起する薬剤ではなく確実性のある電気刺激による脳への通電を用いる方法は、1938年にCerlettiらにより報告された。彼らは屠殺場で通電することによりけいれんが誘発されることをヒントにしてヒトに応用した。統合失調症患者に対し経皮的な脳への電気通電によるけいれん誘発が施行され治療効果を認めたことから、欧米では精神科治療としてECTが確立し、同時にうつ病への治療効果も報告された。
 精神症状に対し治療効果のあるけいれんを誘発するために、けいれんを惹起する薬剤ではなく確実性のある電気刺激による脳への通電を用いる方法は、1938年にCerlettiらにより報告された。彼らは屠殺場で通電することによりけいれんが誘発されることをヒントにしてヒトに応用した。統合失調症患者に対し経皮的な脳への電気通電によるけいれん誘発が施行され治療効果を認めたことから、欧米では精神科治療としてECTが確立し、同時にうつ病への治療効果も報告された。
 本邦では1939年に九州大学の安河内と向笠により統合失調症者に対するECTが報告され、以後ECTが普及するようになった。
 本邦では1939年に九州大学の安河内と向笠により統合失調症者に対するECTが報告され、以後ECTが普及するようになった。


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 麻酔や筋弛緩薬を使わず施行する従来型ECTでは、施行前に患者が恐怖感を示すことやけいれんに伴う脊椎骨折が少なからず起こることが問題視されていた。
 麻酔や筋弛緩薬を使わず施行する従来型ECTでは、施行前に患者が恐怖感を示すことやけいれんに伴う脊椎骨折が少なからず起こることが問題視されていた。


 1940年代よりけいれん発作時の骨折事故をへらすために筋弛緩薬が、さらに発作時の患者の恐怖を回避する目的で主にバルビツール系の静脈麻酔薬が用いられるようになった。筋弛緩剤としては当初はクラーレが用いられたが、作用時間が長いことが問題であったため、1952年、HolmbergとThesleffzらは、短時間作用の筋弛緩薬であるサクシニルコリン(succinylcholine ; SCC)の使用を提唱し、1950年代になると、静脈麻酔薬と筋弛緩薬の使用、ECT試行中の患者の酸素化を用いた修正型電気けいれん療法(Modified ElectroConvulsive Therapy;mECT)が施行されるようになった。
 1940年代よりけいれん発作時の骨折事故を減らすために筋弛緩薬が、さらに発作前の患者の恐怖を回避する目的で主にバルビツール系の静脈麻酔薬が用いられるようになった。筋弛緩剤としては当初はクラーレが用いられたが、作用時間が長いことが問題であったため、1952年、HolmbergとThesleffzらは、短時間作用の筋弛緩薬であるサクシニルコリン(succinylcholine ; SCC)の使用を提唱し広く使用されるようになった。
 1950年代になると、静脈麻酔薬と筋弛緩薬の併用、およびECT施行前後・施行中の酸素化を用いた修正型電気けいれん療法(Modified ElectroConvulsive Therapy;mECT)が施行されるようになった。


 日本でも1958年島薗らにより筋弛緩薬を使用したECTの報告がなされたが、その後安全面を含め評価、改良、一般化が行われず、また患者に強制的に行う負のイメージが強いこともあり、薬物療法の発展とともに次第に第一線の治療ではなくなっていった。
 日本では1958年、島薗らにより筋弛緩薬を使用したECTの報告がなされたが、その後日本では安全面を含めた評価、改良、一般化が不十分で、また患者に強制的に行う負のイメージが強いこともあり、薬物療法の発展とともに次第に第一線の治療から後退した。
 
 1980年代、ようやく日本でも総合病院の一つの科としての精神科の位置づけの確立やリエゾン精神医学の進展に伴い、麻酔科医と連携した十分な酸素化と呼吸循環管理のもとで筋弛緩薬と静脈麻酔薬を用いて行うmECTが総合病院や大学病院を中心に拡がり、同時に手術に準じて患者や家族にインフォームドコンセントが行われることが一般的となったことで、ECTの安全性が高まるのと同時に、従来の負のイメージは払拭されつつある。
 ようやく、日本でも1980年代に精神科の総合病院化やリエゾン精神医学の進展に伴い、麻酔科医と連携して十分な酸素化と呼吸循環管理を行いながら筋弛緩薬と静脈麻酔薬を用いてECTを行うことが総合病院や大学病院で拡がり、また手術に準じて患者や家族にインフォームドコンセントが行われることが一般的となり、mECTが普及し一般的となり、安全性が高まるのと同時に、従来の負のイメージが払拭されつつある。


===サイン波治療器からパルス波治療器へ===
===サイン波治療器からパルス波治療器へ===
 さらに、定電流短パルス矩形波治療器(パルス波治療器)が、日本では2002年に認可され導入された。パルス波治療器は、従来の刺激装置である交流正弦波治療器(サイン波治療器)の1/3程度のエネルギー量でけいれん誘発することができ、更に安全性が向上した。近年精神科でもエビデンスベースドメディスンが重要視され、各国で精神科治療アルゴリズムが作成され、ECTの治療的位置付けもある程度明確化されてきている。
 さらに、定電流短パルス矩形波治療器(パルス波治療器)が、日本では2002年に認可され導入された。パルス波治療器は、従来の刺激装置である交流正弦波治療器(サイン波治療器)の1/3程度のエネルギー量でけいれん誘発することができ、更にECTの安全性が向上した。
 
 近年は精神科でもエビデンスベースドメディスンが重要視され、各国で精神科治療アルゴリズムが作成され、難治性うつ病や重症うつ病へのECTの治療的位置付けもある程度明確化されてきている。
パルス波治療器の使用に当たっては、施行者にECTトレーニングセミナーの受講者が義務付けられ、全身麻酔と筋弛緩薬使用下に限定するなど使用法についても統一されたことで、強い高齢者や身体合併症のある精神疾患患者にもECT治療がより安全に行われるようになった。
またECTの手順の標準化や安全性のさらなる向上のため、定電流短パルス矩形波治療器の使用にあたり、近年はECT治療施行者に対する精神科関連学会を中心に運営するECTトレーニングセミナーの受講が義務付けられ、全身麻酔と筋弛緩薬使用下に限定するなど使用法についても統一されたことで、強い高齢者や身体合併症のある精神疾患患者にもECT治療がより安全に行われるようになっている。


==ECTの適応と禁忌==
==ECTの適応と禁忌==
===ECTの適応===
===ECTの適応===
 ECTは主にうつ病、そううつ病、統合失調症に用いられる。躁状態にも有効であるが、特に気分障害では、うつ状態に著効することが多い。統合失調症では緊張病型には著効することが多く、精神運動興奮状態を伴う場合も興奮が改善・軽減することが多いが、慢性的な幻覚妄想や陰性症状および認知機能低下には効果が乏しいことが多い。精神疾患には広く適応を持つが、すぐれた臨床効果と臨床的実用性は主に気分障害のうつ状態にある。
 ECTは主にうつ病、そううつ病、統合失調症に用いられる。躁状態にも有効であるが、特に気分障害では、うつ状態に著効することが多い。統合失調症では緊張病型には著効することが多く、精神運動興奮状態を伴う場合も興奮が改善・軽減することが多いが、慢性的な幻覚妄想や陰性症状および認知機能低下には効果が乏しいことが多い。精神疾患には広く適応を持つが、すぐれた臨床効果と臨床的実用性は主に気分障害のうつ状態と統合失調症の緊張病型にある。
 
 ECTは薬物治療抵抗例や、副作用のために十分な薬物療法ができない症状遷延例に用いられることが多いが、症状が著しく重篤で早期に症状改善が必須な場合等にも当初からECTの施行も視野に治療を検討される場合も存在する。以下に一次選択治療としてECTが適応になりうる例を挙げる。
 実際にはECTは薬物治療抵抗例や、副作用のために十分な薬物療法ができない症状遷延例に用いられることが多いが、症状が著しく重篤で早期に症状改善が必須な場合等にも当初からECTの施行も視野に治療を検討される場合も存在する。以下に一次選択治療としてECTが適応になりうる例を挙げる。


○ECTが一次的治療選択となりうる場合
○ECTが一次的治療選択となりうる場合
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  水準4:日常生活を大きく制限する全身疾患があり、常に生命を脅かされている患者(多臓器不全)<br>
  水準4:日常生活を大きく制限する全身疾患があり、常に生命を脅かされている患者(多臓器不全)<br>
  水準3:日常生活を妨げる全身疾患があるが、運動不可能ではない患者(重症の糖尿病、中~高度の肺機能障害、治療されている冠動脈疾患)
  水準3:日常生活を妨げる全身疾患があるが、運動不可能ではない患者(重症の糖尿病、中~高度の肺機能障害、治療されている冠動脈疾患)
===ECTの効果・作用機序===
 ECTの作用機序についての検討は多くなされているが(44,45,46)、現在までECTの作用機序は明らかにされていない。
抗うつ効果との関連から、神経伝達物質やその受容体への影響や細胞内情報伝達系に与える影響が注目されたが、最近では脳内の神経栄養因子の作用を増強する可能性が指摘されている(10, 29)。以前より間脳や脳幹網様体賦活系を中心とする脳幹部に対する作用と治療効果の関連も多く示されている(10,29)。


==ECTの作用機序==
==ECTの作用機序==
 ECTの効果発現にかかわる物質として、コルチゾールや、副腎皮質刺激ホルモン、コルチコトロピン放出因子、甲状腺刺激ホルモン、プロラクチン、オキシトシン、バソプレッシン、dehycroepiandrosterone sulfate、そして最近ではtumor necrosis factor αが報告されている21)。しかしながら、これらがどのように作用して治療に有効なのかはいまだ明らかになっていない。
 ECTの効果発現にかかわる可能性のある物質として、従来は抗うつ効果との関連から、神経伝達物質やその受容体への直接的影響や細胞内情報伝達系に与える影響が注目され、コルチゾール、副腎皮質刺激ホルモン、コルチコトロピン放出因子、甲状腺刺激ホルモン、プロラクチン、オキシトシン、バソプレッシン、dehycroepiandrosterone sulfate、tumor necrosis factor α等のECTによる変化が報告されてきた。21)。近年は、ECTの神経保護作用が注目されるようになり、神経細胞の可塑性、再生、維持に関わる神経栄養因子であるbrain-derived neurotrophic factor(BDNF)を増強する可能性も示唆されている22)。(10, 29)
Maranoらは、ECTによるBDNFの増加を確認し、BDNF増加とHAM-D総得点減少が相関すると報告した21)。BDNFはセロトニンの発現を増加させる可能性があるので23)、セロトニンを介する機序が示唆される。またPereraらは、霊長類を用いた研究で、ECTにより海馬での神経新生が促進されたことを確認した24)。gamma-aminobutyric acid(GABA)はうつ状態で減少していると報告されている神経伝達物質であるが、magnetic resonance spectoscopy(MRS)を用いた研究で、ECTにてGABAが増加することが示されている。ECTの施行を繰り返すとけいれん時間の減少やけいれん閾値の上昇がみられ、脳内におけるGABAの増加が関係していると考えられている25)。。また以前より間脳や脳幹網様体賦活系を中心とする脳幹部に対する作用と治療効果の関連も多く示されている(10,29)。
 ECTの有効性における作用機序についての検討は多くなされているが(44,45,46)、現在までECTの明確な作用機序は明らかにされていない。以上のようにECTの作用機序を研究することは、うつ病の病態の解明につながる可能性もあり重要である。


 最近、ECTの神経保護作用が注目されている。神経細胞の可塑性、再生、維持に重要とされる神経栄養因子であるbrain-derived neurotrophic factor(BDNF)への関心が高い22)。Maranoらは、ECTによるBDNFの増加を確認し、BDNF増加とHAM-D総得点減少が相関すると報告した21)。BDNFはセロトニンの発現を増加させる可能性があるので23)、セロトニンを介する機序が示唆される。またPereraらは、霊長類を用いた研究で、ECTにより海馬での神経新生が促進されたことを確認した24)。
===ECTの効果===
 文章加筆 


 gamma-aminobutyric acid(GABA)はうつ状態で減少していると報告されている神経伝達物質であるが、magnetic resonance spectoscopy(MRS)を用いた研究で、ECTにてGABAが増加することが示されている。ECTの施行を繰り返すとけいれん時間の減少やけいれん閾値の上昇がみられ、脳内におけるGABAの増加が関係していると考えられている25)。
[[ファイル:MECT治療グラフ|サムネイル|mECT治療によるうつ病重症度の改善グラフ]]
 
 以上のようにECTの作用機序を研究することは、うつ病の病態の解明につながる可能性もあり重要である。


==ECTの副作用==
==ECTの副作用==
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遷延性無呼吸:サクシニルコリンの代謝障害に伴い、遷延性無呼吸が起こる可能性がある。患者の自発呼吸が安定するまでの陽圧換気が必要となる。
遷延性無呼吸:サクシニルコリンの代謝障害に伴い、遷延性無呼吸が起こる可能性がある。患者の自発呼吸が安定するまでの陽圧換気が必要となる。


躁転:双極性障害患者では治療中に躁転することがある(42)。この場合、ECTの抗躁効果を期待してさらにECTを継続する場合と、ECTを終了し薬物療法に変更する場合がある。ECT後の認知障害との鑑別が問題になることがあり、認知機能の評価が重要である。
躁転:双極性障害患者では治療中に躁転することがある(42)。この場合、ECTの抗躁効果を期待してさらにECTを継続する場合と、ECTを終了し薬物療法に変更する場合がある。ECT後の軽度の意識障害による抑制の欠如との鑑別が問題になることがあり、認知機能や脳波の評価が重要である。


脳損傷:ECTにより非可逆的な脳損傷を起こすという、神経生理学的な証拠はない(43)。
脳損傷:ECTにより非可逆的な脳損傷を起こすという、神経生理学的な証拠はない(43)。
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==ECTの禁忌および副作用==
==ECTの禁忌および副作用==


==ECTの作用機序==


==ECT後の維持療法==
==ECT後の維持療法==
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