198
回編集
「分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ」の版間の差分
ナビゲーションに移動
検索に移動
細
→神経系とERKの関わり
細編集の要約なし |
細 (→神経系とERKの関わり) |
||
| 24行目: | 24行目: | ||
ERK1/2が神経系に及ぼす多くの影響が報告されている。[[神経伝達物質]]によってERKが活性化されることが知られており、[[興奮性神経伝達]]を担う[[グルタミン酸受容体]]においては、[[NMDA型グルタミン酸受容体|NMDA型]]と[[代謝活性型グルタミン酸受容体|代謝型]]の[[受容体]]が共にERK1/2の活性化に寄与していると言われている<ref><pubmed> 10341237 </pubmed></ref>。グルタミン酸受容体の活性化に伴う[[カルシウム]]の細胞質への流入や[[PKA]]の活性化によって活性化されたERK1/2は[[CREB]]のリン酸化などを通して様々な遺伝子の発現制御を行っている。 | ERK1/2が神経系に及ぼす多くの影響が報告されている。[[神経伝達物質]]によってERKが活性化されることが知られており、[[興奮性神経伝達]]を担う[[グルタミン酸受容体]]においては、[[NMDA型グルタミン酸受容体|NMDA型]]と[[代謝活性型グルタミン酸受容体|代謝型]]の[[受容体]]が共にERK1/2の活性化に寄与していると言われている<ref><pubmed> 10341237 </pubmed></ref>。グルタミン酸受容体の活性化に伴う[[カルシウム]]の細胞質への流入や[[PKA]]の活性化によって活性化されたERK1/2は[[CREB]]のリン酸化などを通して様々な遺伝子の発現制御を行っている。 | ||
[[シナプス可塑性]]とERK1/2の関連性も報告されている。[[マウス]][[視床下部]]細胞ではNMDA型グルタミン酸受容体の活性化時に神経細胞間で[[長期増強]]が引き起こされるが、このような神経細胞ではERK1/2が活性化されている。このERK1/2の活性を阻害することでNMDA型受容体依存的な長期増強が抑制されることが明らかになっている<ref><pubmed> 15689566 </pubmed></ref>。また、[[海馬]]のシナプス前細胞に繰り返し電気刺激を与えることで形成される長期増強において、刺激時にERK1/2が活性化されること、またその阻害剤によってこの長期増強が阻害されることも報告されている<ref><pubmed> 11749838 </pubmed></ref><ref><pubmed> 9235897 </pubmed></ref>。 | [[シナプス可塑性]]とERK1/2の関連性も報告されている。[[マウス]][[視床下部]]細胞ではNMDA型グルタミン酸受容体の活性化時に神経細胞間で[[長期増強]](Long-term potentiation: LTP)が引き起こされるが、このような神経細胞ではERK1/2が活性化されている。このERK1/2の活性を阻害することでNMDA型受容体依存的な長期増強が抑制されることが明らかになっている<ref><pubmed> 15689566 </pubmed></ref>。また、[[海馬]]のシナプス前細胞に繰り返し電気刺激を与えることで形成される長期増強において、刺激時にERK1/2が活性化されること、またその阻害剤によってこの長期増強が阻害されることも報告されている<ref><pubmed> 11749838 </pubmed></ref><ref><pubmed> 9235897 </pubmed></ref>。 | ||
その他、ERKの活性が[[AMPAグルタミン酸受容体]]の輸送や[[シナプス]]の構造変化において重要な役割を果たすという報告もなされている<ref><pubmed> 21147168 </pubmed></ref>。 | その他、ERKの活性が[[AMPAグルタミン酸受容体]]の輸送や[[シナプス]]の構造変化において重要な役割を果たすという報告もなされている<ref><pubmed> 21147168 </pubmed></ref>。 | ||