「シグナル伝達兼転写活性化因子3」の版間の差分

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== 発現  ==
== 発現  ==


 マウスの[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/2637 STAT3]は脳、心臓、肝臓、腎臓、脾臓、胸腺など身体組織全体で広範囲に発現が確認される<ref><pubmed> 7545930 </pubmed></ref>。また、胚性幹細胞でSTAT3の発現が確認されており、STAT3の発現は発生のごく初期から観察されている<ref><pubmed> 23143138 </pubmed></ref>。
 [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/2637 STAT3]は脳、心臓、肝臓、腎臓、脾臓、胸腺など身体組織全体で広範囲に発現していることが、マウスを用いた研究により確認されている<ref><pubmed> 7545930 </pubmed></ref>。


 JAK/STAT経路が活性化することで、標的遺伝子の転写が誘導されると先述した。転写因子となったSTAT二量体はJAK/STAT経路を構成する因子であるSTAT3やgp130のプロモーター中のSTAT認識配列に直接結合し、転写を誘導することが明らかになった。これはJAK/STATシグナル経路が活性化すると、自らの構成物の発現を誘導するメカニズムが存在することを示唆する<ref><pubmed> 15852015 </pubmed></ref>。
 JAK/STAT経路が活性化することで、標的遺伝子の転写が誘導されると先述した。しかし実はSTAT3遺伝子自身もその標的であり、活性化したSTAT3はSTAT3遺伝子プロモーター中のSTAT認識配列に直接結合し、転写が誘導されるというポジティブフィードバックループの存在が報告されている<ref><pubmed> 15852015 </pubmed></ref>。


 神経系細胞において、STAT3はアストロサイト内で最も強く発現しており、神経幹細胞neural stem cell (NSC) の発現量の二倍近い。ニューロンとNSCの発現量はほぼ同じで大きな差はない<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。
 神経系細胞においては、STAT3はアストロサイト内で最も強く発現しており、神経幹細胞neural stem cell (NSC) の発現量の二倍近い。ニューロンとNSCの発現量はほぼ同じで大きな差はないことがわかっている<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。
   
   
[[Image:STAT3-2.jpg|thumb|350px|'''図2.IL-6ファミリーサイトカイン群と受容体'''<br>IL-6ファミリーサイトカインはそれぞれに特異的な受容体に結合し、共通信号伝達鎖gp130を含んだ受容体複合体を形成する。IL-6受容体(IL-6R)、IL-11R、CNTFRは可溶性の形態(sIL-6R、sIL-11R、sCNTFR)でも受容体複合体形成を可能とする。IL-6、IL-11はgp130同士のホモ二量体、LIF、CNTF、CT-1はgp130/LIFRとのヘテロ二量体形成を誘導する。CT-1受容体(CT-1R)はCT-1の結合によりgp130/LIFRとのヘテロ二量体を形成する。OSMはOSMRまたはLIFRとgp130とのヘテロ二量体化を誘導する。]]  
[[Image:STAT3-2.jpg|thumb|350px|'''図2.IL-6ファミリーサイトカイン群と受容体'''<br>IL-6ファミリーサイトカインはそれぞれに特異的な受容体に結合し、共通信号伝達鎖gp130を含んだ受容体複合体を形成する。IL-6受容体(IL-6R)、IL-11R、CNTFRは可溶性の形態(sIL-6R、sIL-11R、sCNTFR)でも受容体複合体形成を可能とする。IL-6、IL-11はgp130同士のホモ二量体、LIF、CNTF、CT-1はgp130/LIFRとのヘテロ二量体形成を誘導する。CT-1受容体(CT-1R)はCT-1の結合によりgp130/LIFRとのヘテロ二量体を形成する。OSMはOSMRまたはLIFRとgp130とのヘテロ二量体化を誘導する。]]  
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