「ニューレキシン」の版間の差分

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===脳===
===脳===
 ニューレキシンは哺乳類脳では、4つの細胞外結合パートナー(ニューロリギン、[[dystroglycan]]、[[neurexophilins]]、[[Leucine-rich repeat transmembrane neuronal proteins]](LRRTMs))が存在している。ニューロリギンはα-ニューレキシン、β-ニューレキシンの両者と[[Ca<sup>2+</sup>|Ca2+]]依存性に結合する<ref name=ref2 />。ニューロリギンとの結合には、α-ニューレキシンでは6番目のLNSドメインが、β-ニューレキシンでは唯一のLNSドメインが関与している<ref name=ref5><pubmed>18923512</pubmed></ref>。Dystroglycanは優先的にα-ニューレキシンとCa<sup>2+</sup>依存性に結合する。また、neurexophilinは特異的にα-ニューレキシンとCa<sup>2+</sup>非依存性に結合する<ref name=ref2 />。Leucine-rich repeat transmembrane neuronal proteinsは[[興奮性シナプス]]に局在しており、ニューレキシンと結合し、興奮性シナプスの形成に関与している<ref><pubmed>20064387</pubmed></ref>。
 ニューレキシンは哺乳類脳では、4つの細胞外結合パートナー(ニューロリギン、[[dystroglycan]]、[[neurexophilins]]、[[Leucine-rich repeat transmembrane neuronal proteins]](LRRTMs))が存在している。ニューロリギンはα-ニューレキシン、β-ニューレキシンの両者と[[Ca2+|Ca<sup>2+</sup>]]依存性に結合する<ref name=ref2 />。ニューロリギンとの結合には、α-ニューレキシンでは6番目のLNSドメインが、β-ニューレキシンでは唯一のLNSドメインが関与している<ref name=ref5><pubmed>18923512</pubmed></ref>。Dystroglycanは優先的にα-ニューレキシンとCa<sup>2+</sup>依存性に結合する。また、neurexophilinは特異的にα-ニューレキシンとCa<sup>2+</sup>非依存性に結合する<ref name=ref2 />。Leucine-rich repeat transmembrane neuronal proteinsは[[興奮性シナプス]]に局在しており、ニューレキシンと結合し、興奮性シナプスの形成に関与している<ref><pubmed>20064387</pubmed></ref>。


 β-ニューレキシンを過剰発現させた非神経細胞は、共培養した神経細胞において[[GABA]]作動性(抑制性)と[[グルタミン酸]]作動性(興奮性)神経ポストシナプスへの[[分化]]を誘導することから、β-ニューレキシンはシナプス形成の際の細胞と細胞の連結の調節因子として働いているようである<ref name=ref10><pubmed>21394644</pubmed></ref>。
 β-ニューレキシンを過剰発現させた非神経細胞は、共培養した神経細胞において[[GABA]]作動性(抑制性)と[[グルタミン酸]]作動性(興奮性)神経ポストシナプスへの[[分化]]を誘導することから、β-ニューレキシンはシナプス形成の際の細胞と細胞の連結の調節因子として働いているようである<ref name=ref10><pubmed>21394644</pubmed></ref>。


 β-ニューレキシン[[ノックアウトマウス]]は未だに確立されていない。一方、α-ニューレキシンノックアウトマウスは生存可能であるが、周産期に呼吸器病によって死亡する。α-ニューレキシンノックアウトマウスは[[GABA]]作動性[[神経終末]]の数を減少させるが、グルタミン酸作動性神経終末には変化を示さない。さらに、α-ニューレキシンノックアウトマウスは[[Ca<sup>2+</sup>|Ca2+チャネル]]の機能低下が原因となり、神経伝達物質遊離の障害を示すことが報告されている。すなわち、α-ニューレキシンは[[抑制性シナプス]]構築に関与し、Ca<sup>2+</sup>チャネル機能を調節する役割を有している<ref name=ref10 />。
 β-ニューレキシン[[ノックアウトマウス]]は未だに確立されていない。一方、α-ニューレキシンノックアウトマウスは生存可能であるが、周産期に呼吸器病によって死亡する。α-ニューレキシンノックアウトマウスは[[GABA]]作動性[[神経終末]]の数を減少させるが、グルタミン酸作動性神経終末には変化を示さない。さらに、α-ニューレキシンノックアウトマウスは[[Ca2+チャネル|Ca<sup>2+</sup>チャネル]]の機能低下が原因となり、神経伝達物質遊離の障害を示すことが報告されている。すなわち、α-ニューレキシンは[[抑制性シナプス]]構築に関与し、Ca<sup>2+</sup>チャネル機能を調節する役割を有している<ref name=ref10 />。


 ニューレキシンは[[CASK]]と[[Mint]]、[[Veli]]から成る複合体を介して、[[シナプス小胞]]と結合している<ref name=ref10 />。
 ニューレキシンは[[CASK]]と[[Mint]]、[[Veli]]から成る複合体を介して、[[シナプス小胞]]と結合している<ref name=ref10 />。

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