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細 (→長期増強と長期抑圧) |
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<GABAの放出確率の調節による抑制性LTP(iLTP)とLTD(iLTD)モデル(図4)> | |||
・内因性カンナビノイド(eCB)を介したiLTD | ・内因性カンナビノイド(eCB)を介したiLTD | ||
シナプス後膜のグループI代謝型グルタミン酸受容体(mGluR-I)の活性化によって、内因性カンナビノイドである2-アラキドノイルグリセロール(2- | シナプス後膜のグループI代謝型グルタミン酸受容体(mGluR-I)の活性化によって、内因性カンナビノイドである2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)が産生、放出される。これにより抑制性シナプス前終末のカンナビノイド受容体I型(CB1R)が活性化すると、プロテインキナーゼA(PKA)活性が低下し、アクティブゾーンタンパク質であるRIM1αのリン酸化が減少する。同時に、細胞内カルシウム上昇によってカルシニューリン(CaN)が活性化すると、RIM1αの脱リン酸化が促進され、結果的にRIM1α依存的なGABAの放出が減弱する。 | ||
・BDNFを介したiLTP | ・BDNFを介したiLTP |
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