「前脳基底部」の版間の差分

　前脳基底部は前頭葉底面の後端（[[前頭眼窩野]]、[[前頭連合野]]内側部のすぐ後方）に位置し、[[ブローカの対角帯核]] Nucleus of the diagonal band of Broca、[[内側中隔核]] Medial septal nuclei、[[マイネルトの基底核]] Necleus basalis of Meynert を含む[[無名質]] Substantia Innominataなどの脳部位からなる。

　前脳基底部は[[腹側被蓋]]、[[縫線核]]、[[青斑核]]などの脳幹部からと[[海馬]]、[[扁桃核]]などの辺縁系から入力を受ける。これらの部位、特にマイネルトの基底核にはコリン作動性ニューロンが多数存在するが、コリン作動性ニューロンは、記憶と関連する海馬およびその周辺領域、扁桃体、[[視床下部]]、[[中脳網様体]]とともに[[皮質]]にも広く出力を送っている。

　前脳基底部のコリン作動性ニューロンは好ましい、嫌悪的である、あるいは新規である、というような生物学的に意味のある刺激があったときに出力部位にその情報を送り、その部位を活性化し、行動的[[覚醒]]、そして[[注意]]、[[集中]]を促す。コリン作動性ニューロンは情報を運ぶというより、脳全般の活動を調整することにより脳可塑性、すなわち学習に重要な役割を果たしていると考えられている<ref name="ref1"><pubmed>12797965</pubmed></ref>。実際、サルの前脳基底部には、刺激が報酬あるいは嫌悪刺激と結びついている、という学習をする過程並びにその学習の結果を反映した活動を示すニューロンが見られる。なお学習に関係してこの部位の破壊で海馬における[[長期増強]]（long term potentiation：LTP）が抑制され、電気刺激ではLTPが促進されることも示されている。

　この脳部位は、睡眠において脳幹のコリン作動性ニューロンの起始核である縫線核と皮質との中継的役割を果たしていると考えられており、損傷により睡眠障害がよく見られる。アセチリコリンの[[作動薬]]は[[REM睡眠]]を促進し、[[拮抗薬]]はREM睡眠を抑制することも示されている。[[wikipedia:ja:ネコ|ネコ]]における[[マイクロダイアリシス]]実験では、前脳基底部のアセチリコリンの量がREM睡眠時で最も大きく、[[non-REM睡眠]]時に最も小さく、覚醒時にその中間レベルであることが示されている。この脳部位を破壊すると、皮質の覚醒の度合いが下がるとともに、REM睡眠障害が起こる。逆に、この脳部位を刺激すると覚醒度が上がることも示されている<ref name="ref3">'''Deurveilher S, Semba k'''<br>  Basal forebrain regulation of cortical activity and sleep-wake states: Roles of cholinergic and non-cholinergic neurons.<br> ''Sleep and Biological Rhythms'', 2011 9:65-70. [doi: 10.1111/j.1479-8425.2010.00465.x]</ref>。  

　前脳基底部は[[前交通動脈瘤]]または[[前大脳動脈]]瘤の破裂による[[クモ膜下出血]]によって傷害されることが多く、その結果[[記憶障害]]や[[睡眠障害]]が起こることが多い。 [[wikipedia:ja:サル|サル]]においてもこの脳部位の破壊により記憶の障害が見られる。[[wikipedia:ja:ネズミ|ネズミ]]でもこの脳部位の破壊でいろいろな[[学習]]行動が阻害される。

　記憶については、損傷前の数年から数十年の記憶がない、という「[[逆行性健忘]]」、今がいつで、自分がどこにいるのか、という「[[見当識の障害]]」、そして新しいことが憶えられないという「[[順行性健忘]]」が見られる。[[プライミング]]などの[[潜在記憶]]は部分的に障害を受けるが、運転技術とか、泳ぎなどの[[手続記憶]]は障害を受けない。損傷患者では、ある情報をいつ、どこで得たのかに関する健忘（[[出典健忘]]）が見られる。また記憶の個々の項目同士をうまく結び付けすることが出来ず、起こったことを別の文脈のものと取り違えたりする行動や、空想的な「[[作話]]」もよく見られる。損傷患者は「[[想起]]」（思い出すこと）全般に障害を示すが、「[[再生法]]」では思い出せなくても、「聞いた事あるいは見たことがあるかどうか」を問う「[[再認法]]」で調べると一定の記憶は残っていることが示されることもある。 この部位の損傷患者は、記憶以外では神経心理テストで異常を示さないことが多い。

　前頭基底部に病理的変化が生じるのがアルツハイマー病であり、この病気の患者ではこの脳部位、とくにマイネルト基底核のコリン作動性ニューロンが減少している。アルツハイマー病患者ではこの脳部位の[[アセチルコリン]]が減少していることから認知・学習・記憶の能力が減退していると考えられる<ref name="ref2"><pubmed>16014654</pubmed></ref>。治療薬として用いられている[[ドネペジル]]は脳内でアセチルコリンを分解するタンパク質「[[コリンエステラーゼ]]」の機能を抑制し、結果的にアセチルコリンの量を増やすことで、記憶学習機能の低下を防ぐと考えられる。ただ、この薬物は認知能力の減退を遅らせはするが、コリン作動性ニューロンの再生を促すことはないことから、アルツハイマー病そのものの治療効果はない。脳に入って[[アセチルコリン受容体]]の働きを抑える薬物である[[スコポラミン]]を健常人に投与すると、記憶障害など、アルツハイマー病と似たような状態が生じる。ネズミにスコポラミンを大量に投与すると、記憶学習の能力が落ちるため、記憶学習を回復させる薬物のスクリーニングにスコポラミンが使われることもある。