「NCAM」の版間の差分

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電気泳動では見かけ上約180～280 kDaの分子量を示す．

　長鎖の糖鎖であるポリシアル酸（PSA）で修飾されたPSA-NCAMは、主に発生中の組織で発現している(Rutishauser, 2008)。中枢神経系では、成体になるとほとんどの部位でPSA-NCAMの発現は著しく低下するが、例外的にニューロンの新生が続く、[[前脳]]側[[脳室下帯]]や[[海馬]][[歯状回]]顆粒細胞層下帯では、新生ニューロンに強いPSA-NCAMの発現が見られる(Seki and Arai, 1993a, Schnaar et al., 2014)。

　NCAMは、細胞一細胞，および細胞一細胞外基質間の接着分子で、神経発生や筋発生に重要な分子である(Rutishauser and Jessel, 1988, Edelman and Crossin, 1991, Rougon and Hobert, 2003)。発生期のNCAMはポリシアル化されているので、発生期のNCAMの機能は、PSA—NCAMを中心に研究されている(Rutishauser, 2008, Schnaar et al., 2014)。神経発生では、細胞移動(Murakami et al., 1991, Ono et al., 1994)、神経突起の伸長・束形成・分岐(Rafuse and Landmesser, 2000, Yamamoto et al., 2000)、[[シナプス]]形成・可塑性（後述）、学習・記憶(Welzl and Stork, 2003, Lopez-Fernandez et al., 2007)、神経疾患(Cotman et al., 1998, Sato and Kitajima, 2013)に関与する。その他の組織でも形態形成に関与していると考えられている（発現の項を参照）。  

　NCAMは、前シナプス膜と後シナプス膜に存在する(Persohn et al., 1989)。しかし、NCAM180は、後シナプス膜だけに存在する。NCAM180は細胞骨格と相互作用をするので(Pollerberg et al., 1987)、NCAM180はシナプスの安定性と関係していると考えられる。シナプス形成期には、NCAMの糖鎖PSAの発現がみられるが、成熟したシナプスではPSAの発現はほとんど見られない(Seki and Arai, 1999)。

　神経—筋シナプスが形成される発生期には、NCAMは[[運動ニューロン]]と筋の両方に発現している。その後、成熟したシナプスが形成される頃になると、筋全体のNCAM発現は低下し、神経—筋接合部に限局してNCAMの発現が残るようになる(Covault and Sanes, 1986)。また、成体でも運動ニューロンを切断して、筋の神経支配を除去してやると、再びNCAMが発現してくる。この筋のNCAM発現は、運動ニューロンが再生されて、筋の神経支配が完了すると、再び低下する(Covault and Sanes, 1985)。これらの結果は、神経—筋シナプスの形成には筋のNCAM発現が必要であることを示唆している。

　NCAM欠損[[マウス]]の神経-筋接合部を野生型と比較すると、多少の形態的な差異が認められるが、運動機能はほぼ正常である(Rafuse et al., 2000)。しかし、NCAM欠損マウスでは、繰り返し刺激などで神経伝達物質の放出量を上げてやると、正常な神経伝達効率を維持できない(Rafuse et al., 2000)。

　海馬では、成体になっても顆粒細胞の新生が続いているので、苔状線維終末が、錐体細胞の樹状突起にシナプスを形成する過程が、成体でも観察される(Seki and Arai, 1999)。発達中の不規則な形態の[[軸索]]末端はPSA陽性であるが、シナプスが形成されるとPSAは消失する。成体脳からPSAを除去すると、異所性の苔状線維シナプスボタンが形成される(Seki and Rutishauser, 1998)。

　成体海馬におけるPSA-NCAMの発現は、海馬の学習・記憶機能に関係していると考えられている(Rutishauser, 2008, Schnaar et al., 2014)。

<references />