「統合失調症」の版間の差分

　統合失調症患者の脳構造や脳機能を健常群と比較し、判別を行った研究では、80～85％という正判別率の報告が多い。診断基準にもとづいて明確に統合失調症と診断できる患者を対象とし、詳細な検査方法にもとづくデータに入念な解析を行い、健常者との判別を検討した場合にそうした数字であり、他の精神疾患との判別となると数字はかなり低くなる<ref>注：そうした結果となる理由として、統合失調症という疾患概念が一つの実体に対応しているわけではないこと（[[統合失調症#疾患概念|疾患概念]].）、縦断的に病態が進展していると考えられること（[[統合失調症#経過についての縦断診断|経過についての縦断診断]]）、に加えて、精神疾患の研究で得られる[[wj:バイオマーカー|バイオマーカー]]にいくつかの意味がありうることが挙げられる。病態における意義という点からは概念的に、精神疾患への素因を反映する「[[素因指標]]」、精神疾患の発症や罹患を反映する「[[発症指標]]」、発症後の症状の程度を示す「[[状態指標]]」、疾患としての病状の重症度を反映する「[[病状指標]]」に分けることができる。ひとつのバイオマーカーが複数の指標の意義をもつことがあり、一般的には、素因指標と発症指標、状態指標と病状指標はおおむね類似の病態を反映するという仮定のもとに、それぞれtrait markerとstate markerの用語を対応させることが多い。しかし、素因指標と発症指標を同等に取り扱うと非発症者を発症者と混同することになり、また状態指標と病状指標を区別しないと治療による改善可能性についての判断に影響する可能性がある。</ref>。

　統合失調症について得られているバイオマーカーの結果を、[[wj:メタ解析|メタ解析]]における effect size として比較すると，認知機能障害（言語性記憶1.41，注意機能1.16）＞神経生理指標（MMN成分振幅 0.99，P300 成分振幅 0.85）＞脳機能画像（[[前頭葉]]賦活 0.81，前頭葉安静 0.65）＞脳構造画像（右[[海馬]] 0.58，左[[上側頭回]] 0.55），という順となる。異なる研究領域で得られた effect size を比較することには統計学的な問題があるが，おおまかには統合失調症で認められる所見の健常者からの隔たりの程度は「認知機能＞神経生理機能＞脳機能画像＞脳構造画像」の順になるというもので，複雑な機能であるほど変化が大きいことを示している。

　[[事象関連電位]]と呼ばれる[[脳波]]で臨床神経生理についての病態を検討すると、[[P50]]成分や[[プレパルスインヒビション]] (pre-pulse inhibition; PPI)（<u>編集部コメント：PPIが正しく定義されているかご確認ください</u>）のような刺激のフィルタ機能を反映する指標は、リスク期から所見が認められ、発症後もあまり変化がない。これと対照的に、刺激のある程度高次な処理を反映するMMN（<u>編集部コメント：何の略でしょうか？</u>）成分は、慢性期になって初めて所見として認められるようになる。この両者の中間の変化を示すのがP300成分やN100成分であり、前駆期になって明らかとなる所見が慢性期になって進行する。

　このように、事象関連電位の所見は「P50成分・PPI → P300成分・N100成分 → MMN成分」という順で進行する。それぞれの成分が表わす意味を考えると、これは機能の障害が「フィルタ機能 → 感覚処理 → 高次処理」という順で進むことを示している。そうした機能を担う脳部位として、「[[視床]] → [[感覚野]] → [[連合野]]」という順が想定できる。統合失調症の病態生理の進展をおおまかに表わしたものと考えられ、「素因として視床の障害にもとづくフィルタ機能の障害があり、そこに感覚野における障害が加わることで発症に至り、さらに連合野における障害が進展することで慢性化へと到る」という進展である。

===遺伝子===

　そうした制約がありながらも、神経細胞なかでも[[シナプス]]に関連した遺伝子の関与が示唆されることが多いのは、ある意味では驚くべきことである。このことは、統合失調症の病因・病態として神経細胞なかでもそのシナプスの役割が大きいことを示すとともに、臨床的に定義された統合失調症という疾患概念がある程度は妥当であることを示している。