「電気けいれん療法」の版間の差分

　このため人工的にけいれんを誘発して精神疾患を治療しようとする試みが行われるようになり、1934年にハンガリーの精神科医Medunaは、統合失調症とてんかんの拮抗仮説に基づき、早発性痴呆（現在の統合失調症）の患者にCardiazolで誘発したけいれんによる治療を実施し、その精神症状への有効性が確認された(1)。

　その後、統合失調症患者への薬剤誘発けいれんによる治療が試みられ、けいれん誘発物質として初期にはCamphor(樟脳)やCardiazolがよく用いられた。なお、当時の統合失調症概念は幅広く、近年Baranらは、これらの統合失調症の薬剤誘発によるけいれん療法が行われた23症例の報告について、現在の診断基準から診断の見直しを行ったところ、統合失調感情障害、精神病性の特徴を持つ気分障害などが含まれており、統合失調症よりもそれらの疾患に有効性が高かった可能性が推察されている(2)。

　精神症状に対し治療効果のある確実なけいれんを誘発するために、けいれんを惹起する薬剤ではなく電気刺激による脳への通電を用いる方法は、1938年にイタリアのCerlettiらによりはじめて報告された。彼らは通電することにより動物にけいれんが誘発されることからアイデアを得て、統合失調症患者に対して電気による脳への通電を行うことでけいれんを誘発したところ、10～20回の通電治療の後で精神症状に有効であることを確認し、これにより精神疾患治療としてのECTが見出された(3)。

　本邦では、1939年に九州大学の安河内と向笠により統合失調症に対するECTが報告(4)されると、薬物療法など精神疾患への確実な治療法がない時代だったこともあり、本邦でも急速にECTが普及していった。

　筋弛緩薬については、1940年代には南米の原住民が狩猟に用いていた筋弛緩作用を持つ毒物Curareが使用されていたが(5)、作用時間が長いことが問題であったため、1952年HolmbergとThesleffzらが、より安全性の高いSuccinylcholineの使用を提唱し(6)、以後Succinylcholineが現在まで修正型ECTの代表的な筋弛緩薬として用いられている。

　本邦でも1958年、島薗らにより筋弛緩薬を使用したECTの報告がなされた(7)が、その後の安全面を含めた評価や一般化が不十分で、またECT自体が患者に強制的に行う負のイメージが強かったため、この時代の反精神医学の潮流や薬物療法の発展に伴い1970年代には本邦では次第に第一線の治療から後退していった。

　米国では、1975年に米国精神医学会（American Psychiatric Association ; APA）がECTに関する専門委員会を設置し、1990年、2001年にECT全体を網羅するガイドライン「APAタスクフォースレポートECT実践ガイド」(8)が刊行され、英国でもECTに関するガイドラインが刊行された(9)。

　本邦では、2000年、本橋により本邦で初めてのECTマニュアルが出版され(10)、2002年、日本精神神経学会の「電気けいれん療法の手技と適応基準検討小委員会」により、「APAタスクフォースレポートECT実践ガイド」 (8)が翻訳刊行され、本邦の現状を考慮した「ECT推奨事項」も報告された。同時期、全国自治体病院協議会はECTの使用に関する提言を行い、修正型での運用とインフォームドコンセントの取得を強く推奨することとなった。

　1976年、定電流短パルス矩形波治療器（パルス波治療器）が開発されると、欧米では1980年代より、サイン波治療器より少ない電気量での発作誘発が可能(11)なパルス波治療器が用いられるようになり、本邦でも2002年にパルス波治療器が医療機器として承認された。

　パルス波治療器は短パルス矩形波（パルス波）を通電に用いることで、従来の刺激装置であるサイン波治療器の約1/3程度のエネルギー量で神経細胞の脱分極を起こすことができるため、効率的にけいれん閾値に達して発作誘発ができることに加え、個人の電気抵抗値によらずに定電流を通電できる特徴がある。このため、サイン波治療器よりも通電後の認知機能障害が少なく(12)、パルス波治療器を用いることで更にECTの安全性が向上するとされる。

　ECTは、臨床的に治療回数を重ねるごとに、多くの患者にけいれん持続時間の減少やけいれん閾値の上昇（必要刺激用量の増大）を認めるようになる。これらの事象からECTは抗けいれん作用による抑制性の特徴を持つと考えられている。近年の磁気共鳴分光法を用いた研究ではECT後にgamma-aminobutyric acid（GABA）の増加が示されており(13)、ECTの持つ抑制性の特徴の背景として、脳内GABA輸送の増加と受容体刺激の増加が関係している可能性が指摘されている。

　近年では、ECT後の血液中brain-derived neurotrophic factor（BDNF）の増加が報告され(14)、ECTが神経細胞の可塑性、再生、維持に関わる神経栄養因子を強化し、海馬扁桃体を主体とする内側側頭葉を中心とした神経栄養効果を持つ可能性が指摘されるようになった(15)。うつ病患者ではメタ解析でもECT治療後のBDNFの増加が確認されており(16)、BDNF増加とHAM-D総得点減少が相関している報告も存在する。また霊長類を対象にした動物実験では、ECTにより海馬での神経新生が促進されたことが報告されている(17)。

　これらを踏まえた仮説としては、ECTが脳の異常な機能的結合を一度リセットして、病態に関連する脳領域で新しい健康的な機能的結合の生成を促進することで治療の有効性を発揮している(18)という仮説が提示されており、その機序としてはECTの前頭葉を主体とする抗けいれん作用による抑制性の影響(19,21)、内側側頭葉・海馬を主体とした神経栄養効果を介した細胞新生や神経回路成長促進への影響、及びその複合的要因(18,19,20)が示唆されている。

　APAによるECTの適応(8)は比較的幅広く、本邦においても2013年に日本精神神経学会ECT検討委員会および日本総合病院精神医学会ECT委員会によりまとめられ本橋らにより報告された「ECTの推奨事項改定版」(22)においても比較的幅広い適応となる診断と状況が記載されているが、英国NICE（The National Institute of Health and Clinical Excellenc）ガイドラインでは、ECTは重症うつ病、薬物治療抵抗性ないし重症躁病、またはカタトニア（緊張病）のみに用いられるべきであり、うつ病の予防のための長期治療や統合失調症の一般管理には用いられるべきではないとしている(23)。

　APAによるECTの二次的な適応(8)としては、薬物療法への強い治療抵抗性があり遷延している場合、薬物治療の忍容性が低く十分な薬物療法が行えずECTの忍容性が優れる場合、薬物治療中の精神症状や身体状態の悪化により迅速で確実な治療反応が必要な場合などが挙げられており、薬物治療抵抗性または不忍容のうつ病、躁病、統合失調症でもECTの適応が検討されることがある。

　アメリカ精神医学会（American Psychiatric Association; APA）は、ECT導入に際しての絶対的禁忌はないとしながらも、ECTのリスクが増す状態として相対的禁忌を定義している(8)。

　うつ病に対するECTの効果のメタ解析では、プラセボ、模擬ECT、経頭蓋磁気刺激（Transcranial Magnetic Stimulation: TMS）、抗うつ薬のいずれにもECTの有効性が勝っていることが示されている(24,25,26,27)。

　各抗うつ薬との比較では、ECTと三環形抗うつ薬（tricyclic antidepressants : TCA）やmonoamine oxidase inhibitors（MAOI）を比較した研究でTCAやMAOIよりECTの有効性が高いことが示されている。新規抗うつ薬とECTを比較した研究はまだ少ないが、Folkertsらによる治療抵抗性うつ病患者を対象としたECTと新規抗うつ薬のparoxetineを比較した研究では、ECT群で59%、paroxetine群で29% のうつ状態の改善を認め、ECT群でより高い反応率（71％でHAM-D総得点の50%減少）を認めている(28)。

　薬物治療抵抗性うつ病に対しての有効性も確立しており(29,30,31)、抑うつ症状の改善に加えてECTが社会機能やQOLも改善させる(32)ことが報告されている。また、一般に抗うつ薬に対して治療反応の乏しい精神病像を伴う重症うつ病への有効性も報告されている(33,34,35)。

　ECTは単極性うつ病、双極性うつ病の双方のうつ状態に有効であり、その寛解率はともにほぼ同等で約50%と報告されている(36)。Keitnerらのメタ解析(37)では、うつ病へのECTの反応率は53～80%、寛解率は27～56%と推定されている。ECTの施行方法が報告によって異なるため、有効性や有害事象に施行方法による差異が出やすく、有効率にばらつきが出ている(38)ことが指摘されている。

　このようにECTは気分障害のうつ状態に対し高い有効性を持つが、同時に双極性障害の躁状態への有効性も知られている。躁状態への比較対照研究は少ないものの、ECTの抗躁効果は確立しており、Mckherjeeらは過去50年間にECTを施行された約600例の急性躁病患者の転機を調査し、約80％が著明改善または完全寛解したことを報告しており(39)、躁鬱混合状態への有効性も報告されている(40)。ECTが抗躁効果を示すためにはうつ状態より時間がかかり両側性でうつ病より多い治療回数が必要とされている(43)。

　重症躁病や薬物治療抵抗性の遷延性躁状態ではECTの適応がある(41,42) が、躁状態では意識障害、頭部外傷、HIV感染等の器質疾患のECT前の鑑別に十分な注意を要する。躁状態に対して施行する問題点としては、患者本人からの同意が得にくいこと(44)、覚醒状態でECT施行室に搬送することが困難であることが挙げられる。

　またECTはカタトニア（緊張病）への高い効果も知られている。カタトニアを呈する疾患として、統合失調症の緊張病型がよく知られるが、カタトニアは様々な疾患で起きうる症候群であり、躁状態やうつ状態、抗NMDA関連脳炎などの器質性精神疾患(45)、自閉症スペクトラム障害(48)などでも起こりうる。カタトニアのLorazepamでの寛解率は80～100%と高いため(45)、通常のカタトニアではLorazepam等のベンゾジアゼピン系薬剤が優先して使用され、治療抵抗性の場合にECTが検討されるが、生命に危険の強い悪性緊張病ではECTは一時的治療選択になりうる(46)。5つの研究でのECTでのカタトニアの寛解率は82～96%と報告されており(45)、統合失調症、気分障害、統合失調感情障害、器質性精神障害を含む28例のカタトニアにECT(47)を行った研究では、93%が緊張病症状消失がみられ、特に気分障害におけるカタトニアの寛解率は96%と高かったと報告されている。自閉症スペクトラム障害に伴うカタトニア(48)や抗NMDA関連脳炎に伴うカタトニアへのECTの有効性の知見の蓄積はまだ乏しい。

　米国で行われた大規模臨床試験STAR*D研究(Systematic Treatment Alternatives to Relieve Depression）では、増強療法や併用療法を含めた薬物療法による最終段階までの累積寛解率は67%で、4段階の薬物治療戦略を試みても寛解に至らないうつ病が約3分の1存在することが示されている(49)。初回の抗うつ薬で改善したとしても、抗うつ薬の効果発現には十分量に増量後2～4週間かかり、一般的に寛解に至るには少なくとも4～8週間を必要とする。1剤目が無効や効果が乏しかった場合、次の薬剤選択を行い、再び同様に治療に時間がかかることになる。

　一方、ECTについて、Folkertsらは、治療抵抗性うつ病患者でECTとparoxetineの効果発現の早さについて比較検討し、ECT群ではparoxetine群と比較し、治療1週間後よりうつ状態の有意な改善を認めている(28)。

　またHusainらはうつ病の患者に対し週3回のECTを施行し反応や寛解のスピードを検討したところ、54%が1週目3回目のセッションまでに治療反応がみられ、2週間目6回目のセッションまでに34%が寛解し3-4週目の10回目のセッションまでに65%が寛解したことを示している(50)。

　このようにECTは早期の症状改善効果を持ち、早急な抗うつ効果が必要とされる症例に有用であり、特に、深刻な自殺念慮があり自殺が切迫している状態の早期改善を要する場合（51）、精神症状から食事摂取が困難で栄養の維持が困難な場合、全身状態が悪化してきており早期の症状改善を要す場合等には、薬物療法より効果発現や寛解に至るまでが早いECTが選択されうる。ECTの迅速で高い治療効果は、医療経済の観点からも費用対効果比が高いことも示されている(52) 。さらに、近年はECT麻酔としてKetamine麻酔を用い、ECTの効果発現をさらに加速させる試みも行われている(53)。

　ECT後6ヶ月の間にうつ病の3分の1から約半数が再発し(54,55)、1年以内の最燃率は30～60％と報告されており(56)、ECTによる急性期症状改善後にも、その後の再燃・再発を予防する維持薬物療法により再燃・再発率を減少させる必要がある(57)。ECT後再発のリスクファクターとしては、薬物治療への抵抗性や、精神病症状の合併、Double Depressionなどが報告されている(56)が、再燃予測因子は明確にはなっていない。

　LauritzenらはECT後の維持療法としてプラセボとimipramine 、paroxetineを比較し、6ヵ月以内の再燃はプラセボ群65%に対し、imipramine 群30%、paroxetine群10%で、維持療法の薬剤により差を認めたことを報告している(58)。

　ECT施行前に効果を認めなかった薬剤は維持療法としての効果も乏しいという報告(56)がある一方で、van den Broekらは、TCAやLithium、MAOIなどの薬剤に治療抵抗性の患者に対しECT施行後の維持療法としてimipramineを使用したRCTを行ったところ、24週後にプラセボ群は80%が再発したのに対して、imipramine群は18%で有意に再発率が低かったと報告しており(59)、ECTにより従前の治療抵抗性が改善する可能性も示されている。またSackeimらは、ECT施行後6ヶ月後にプラセボ群では84%が再発したのに対して、nortriptyline群は60%、nortriptylineとLithium併用群が39%と有意に低く、抗うつ薬の単剤投与よりLithiumの併用が維持療法として有効であったことを報告している(57)。

　維持ECTは、症状寛解後、最初は1週間に1回からはじめ、4回行ったところで症状が再燃しなければ、徐々に4週間に1回まで間隔を広げていく方法(60)が良く用いられており、初めの1ヶ月は週に1回、次の1～2ヶ月は2週に1回、それ以後は月に1回で継続する(61,62)。継続・維持ECTでの治療中に再燃・再発の兆候がみられた場合は、維持ECTの予定を早めることで対応が可能である。

　Kellerらはうつ病の維持療法として、維持継続ECT群と、nortriptyline、nortriptyline とLithiumの併用をした薬物療法群とを比較した研究(61)を行い、6ヶ月後、維持ECT群では46.1%、薬物療法群では46.3%が寛解を維持し、プラセボ群に比べ有意に再燃率が低かったことを示している。

　Gagneらは、急性期にECTを使用し寛解に至った治療抵抗性うつ病患者に対して、維持ECTと薬物療法の併用群と薬物療法単独群とを比較する後ろ向き症例対照研究(63)を行い、抗うつ薬と維持ECTの併用群での寛解維持率は2年後、5年後それぞれ93％、73％と良好であったが、抗うつ薬単独群では52％、18％と低かったことを示した。この研究においては、維持ECT群の方が過去の薬物療法抵抗性レベルが高かったが、維持ECT群のほうが抗うつ薬単独群よりも高い寛解維持率を示していた。

　Navarro らは、急性期にECTが有効であった高齢者の精神病像を伴う治療抵抗性うつ病患者に対し、維持ECTとnortriptylineの併用群とnortriptyline単独群を比較し、2年目の時点で、併用群では65％が、nortriptyline群では29%が寛解を維持し、60歳以上の高齢者でも併用群が薬物療法単独群より有効で有害な副作用は認めなかったことを示している(62)。これらの結果からは維持ECTを行う場合でも、薬物療法を併用した方が寛解を維持できる可能性が高いことが示唆された。

　Frederikseらは、維持ECTの有効性についてまとめて、抗うつ薬の効果が不十分な場合などではECT維持継続を行うことを推奨している(64)。APAガイドラインや本邦でも継続・維持ECTに関する適応基準(8,22,65)が示されているが、一度継続・維持ECTに導入すると、定期的なECTのための入院加療を要し、またECT治療からの離脱が困難となるため、安易な維持ECT導入は避け、症例ごとに十分に適応を判断しインフォームドコンセントを行い慎重に適応を検討することが望ましい。

　ECTの治療効果につながる有効な脳波上の発作の性質は、規則的で対称性の高振幅棘徐波、良好な発作後抑制（脳波平坦化）、一定以上の発作時間(運動発作20秒または脳波上の発作25秒以上、65歳以上ではそれぞれ15秒と20秒)があり、参考事項として心拍、血圧の急上昇など交感神経系の興奮があげられている(22)。発作時間に関しては25秒以上のけいれん誘発は必須とされる一方で、けいれん時間と効果は比例しないことが分かっており、むしろ十分な効果のあるエネルギー量ではけいれん時間は減少することが多いため、脳波上の発作がより長ければ効果的というわけではない。

　この発作誘発の実施方法により、ECTの効果は影響を受ける。ECTの効果に影響を与える主要な実施方法での因子としては、刺激強度(最大刺激の何％で刺激するか)、電極配置部位（両側性か右片側性か）、治療波の波形（サイン波かパルス波か）がある。

　刺激強度は高いほど効果があるが、副作用である認知障害を起こす確率は高くなる(66)。

　電極配置は、両側性と片側性があり、両側性の場合は左右半球に通電され、片側性の場合は通常右半球に行われ右半球だけに通電されるが、共に通電による脳全体の発作誘発が可能である。両側性の方が片側性よりも効果が高いとする報告が多く、現在は世界的に両側性ECTが主流を占める。しかし十分な刺激用量での右片側性ECTは両側性と比較し効果に差がなく、認知機能への影響が少ないのでより望ましいという報告もある(67)。

　波形については、パルス波刺激とサイン波刺激の両者で効果に有意な差を認めなかったとするメタ解析があるが(66)、ECT麻酔薬として良く用いられているThiopentalなどのバルビツレート系麻酔薬はもちろん、Propofolなどの非バルビツレート系麻酔薬も少なからず抗けいれん作用を持ち、パルス波治療器の普及とともに、パルス波治療器の最大刺激電流量を用いても脳波上のけいれん波が誘発されない症例が少なからず存在することが分かってきた。バルビツレート系麻酔薬であるメトヘキシタールでECTを受けた患者の15%は最大刺激強度を必要とし、最大刺激強度でもその中の33%は発作持続時間が足りないか、不発であったという報告がある(68)。このような症例では内服している抗けいれん作用のあるベンゾジアゼピンや抗けいれん薬の見直し、フルマゼニルのECT通電前の使用、ECT通電前の過換気、Ketamine麻酔などへの変更(69)などを考慮する必要がある。

　現在のECT治療による死亡率は概ね5～8万治療回数に1回程度の頻度で非常にまれで(8,10,22)、これは小規模な外科手術や歯科麻酔の危険率にほぼ相当し、ECTは安全な治療法とされる。もし1クールで計5～8回の治療を受けると仮定すると、1クールを施行することでの死亡リスクは1万クールに1回程度と推測される。

　近年の研究でもECT治療1日以内での死亡は10万治療回数に2.4回と低いが、事故や自殺を含むECTとの因果関係のない全ての死亡も含めた14日以内の死亡は10万治療回数に18回と報告(74)されており、ECT中のみならずECT後も慎重な精神・身体症状の管理と医療安全管理を要することが示唆される。

　主な死因はけいれん直後や回復期の心血管系合併症(75,76)や嘔吐に伴う窒息(77)によると考えられ、ECT前のリスク評価や絶食などのECT前管理の徹底が重要となる。

　またmECTにて通電1分後よりwide QRS頻拍が出現し、Lidocainの投与で頻拍が停止せず直流通電により停止させた症例(78)も報告されており、緊急時の対応を想定しておき、ECT処置室には除細動器などの準備が必要である。

　ECTの副作用として出現する認知機能障害には発作後錯乱、発作間せん妄、健忘がある(79)。

　健忘は前向性健忘と逆行性健忘があり、共にECT終了後数日から数週で消失することが多いが、前向性健忘は速やかに回復するのに対し、逆行性健忘は回復に比較的時間がかかることがあり、時にECT治療中や開始直前の記憶は欠けたままのこともある。逆行性健忘は、ECT施行前に全般的な認知機能障害を伴う場合や、ECT施行直後の失見当識の持続時間が長いほど起こりやすいとされる(80)。また、エピソード記憶より意味記憶のほうが、遠隔記憶より近時記憶のほうがが障害されやすい(81)ことが知られている。

　認知機能障害の頻度は、片側性より両側性が、刺激強度が低用量より高用量の方が、パルス波よりサイン波の方が、頻度が高いとされる(26,82)。その他、治療回数が多い、治療間隔が短い、患者年齢が高いことは認知機能障害のリスクの増加に関連する。

　認知機能障害が出現した時は、治療の中断、両側性から右片側性への電極配置の変更、治療頻度の引き下げ、治療有効性を損ねない程度の刺激強度の引き下げ、認知障害に関与している併用薬剤の見直し等の対策(8.10,60)が行われることが望ましい。

　記憶障害はECT中の低酸素と関係があり、ECT刺激前の十分な酸素化が重要である(83)。またKetamine麻酔は神経保護作用を持ち認知機能障害を低減する可能性が示唆されている(84,85)。

　認知機能障害はECTコース中に生じやすいが、一方でECT終了して約2週間経過すると治療前の水準以上となるという報告(86)があり、うつ病の精神運動抑制による認知機能障害はECTによるうつ症状の改善とともに回復するため、鑑別しなければならない。

　ECTの反復施行による認知機能障害の進行は否定的に考えられており(87)、MRIやCTを用いたECTによる脳構造への障害についてのメタ解析では、脳構造への障害は示されていない（83）。

　またサイン波治療器で100回以上の両側性修正型ECTを受けた8名の患者とECTとECTを受けたことのない患者の比較研究では、認知機能に有意な差はなかった報告されている(88)。

　ECTの通電直後のその他の副作用として、遷延性けいれん、けいれん重積、遷延性無呼吸が、ECTからの覚醒後に出現し数時間持続することがある副作用として、頭痛、筋肉痛、嘔気がある（8,10,79)。

　遷延性けいれんは、通常2分未満で終了するけいれんが2分以上(8)ないし3分以上(60)続く場合で、筋弛緩薬により運動成分が目立たない場合は脳波モニターで判断する。Theophyllineなどのけいれん誘発物質やLithiumの使用、電解質異常、1回の治療内での複数回の刺激、若年者、初回治療(投与電気量が不明)などではより出現しやすいとされる。処置としては、マスク換気での酸素投与を続け、麻酔薬を追加するか抗けいれん作用のあるMidazolamやDiazepam等を静脈内投与する。

　うつ状態に対するECT治療中に躁転が出現することがある(89)。この場合、ECTの抗躁効果を期待してさらにECTを継続する場合と、ECTを終了し躁状態に対する薬物療法を行う場合がある。ただし躁転は、ECT後の軽度の意識障害による脱抑制との鑑別が難しいことがあり、認知機能や脳波の評価が重要である。

　Lithiumに関しては、APAガイドライン(8)はLithiumとECTは併用しないように推奨している。安全にLithiumとECTを併用できるという報告も存在するため明確な禁忌ではないが、ECTとの併用でSuccinylcholineの作用延長による遷延性無呼吸の可能性が指摘され、ECT後の認知機能障害やせん妄の増加、遷延性発作やセロトニン症候群などの発生が報告されていることからECT前に中止し、ECTクール終了後必要であれば再開することが望ましい。抗てんかん薬やベンゾジアゼピン系薬剤は、ECTとの併用禁忌ではないが抗けいれん作用によりけいれんを生じにくくし発作不発や不適切な脳波上のけいれんを招きやすくするためECT前に漸減中止することが望ましい。

　また嘔吐による誤嚥や窒息を予防するため、ECT治療開始の少なくとも6時間前からの固形物の中止、少量の水と必要な薬物以外の2時間前からの中止が推奨(22)されており、例えば午前中施行する場合は前日夜から、午後に施行する場合は当日朝からの絶食とするなどの処置の徹底が必要がある。当日朝薬は降圧剤など必要最小限に留め、必要に応じて施行前に胃酸の誤嚥を防止のためH2ブロッカーなどの制酸剤内服等を行う。

　ECTを施行するためには、精神科関連学会の推奨事項(22)を参照し、ECT施行施設ごとにマニュアルを作成し各施設内でのECT手順が標準化されている必要がある。

　1991年に中島らにより行われたECTに関する精神神経学会に所属する精神科医への全国アンケート調査(90)では、約4割の精神科医が現在ECTを実施していたが、修正型ECTを施行している精神科医は15%程度で、インフォームドコンセントの取得も不十分であった。

　1997年～1999年に本橋らが行った、大学病院・国立病院を対象にしたアンケート調査(91)では、65％の施設でECTが行われ、mECTを行っている施設は80%であったが、mECTのみを行っている施設は33%で、約3分の2の施設で従来型ECTが用いられていた。また本調査では大学病院・国立病院へのアンケート調査で調査対象が本邦の精神科医療機関を網羅しておらず、従来型ECTの正確な使用割合は不明であった。

　2009年に日本精神神経学会精神科専門医制度研修施設を対象に行われた一瀬らの調査(92)では、ECTを行っている施設は40%で、mECTのみを実施している施設は37.9％、静脈麻酔薬は使用するが筋弛緩薬は使用しないECTを行っている施設は44.9%で、静脈麻酔薬も使用しないECTを行っている施設も3.7%存在していた。

　mECTは麻酔科医の配置や手術室に準じた施設が必要となるために限られた医療機関でしか行えない治療であり、地域の精神病院と麻酔科医の配置が可能な総合病院との医療連携の強化の必要性が指摘されている(92)。