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細 (→前障ニューロンの活動) |
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1980年頃から前障の電気刺激や傷害に伴う大脳皮質ニューロンの活動変化を解析する研究がなされてきたが<ref><pubmed> 7104694 </pubmed></ref><ref><pubmed> 6489496 </pubmed></ref><ref><pubmed> 3257060 </pubmed></ref><ref><pubmed> 26186439 </pubmed></ref>[30-33]、薄く不規則なシート状構造をとる前障のニューロンを選択的に興奮あるいは抑制させることは困難であり、その機能についての統一的見解は得られていなかった。しかしながら近年の、ウイルスベクター・光遺伝学・化学遺伝学などの神経回路遺伝学技術の革新により、光刺激や薬物投与で前障ニューロン特異的に活動操作をすることが可能となり、ようやくその機能の一端が明らかになりつつある。 | 1980年頃から前障の電気刺激や傷害に伴う大脳皮質ニューロンの活動変化を解析する研究がなされてきたが<ref><pubmed> 7104694 </pubmed></ref><ref><pubmed> 6489496 </pubmed></ref><ref><pubmed> 3257060 </pubmed></ref><ref><pubmed> 26186439 </pubmed></ref>[30-33]、薄く不規則なシート状構造をとる前障のニューロンを選択的に興奮あるいは抑制させることは困難であり、その機能についての統一的見解は得られていなかった。しかしながら近年の、ウイルスベクター・光遺伝学・化学遺伝学などの神経回路遺伝学技術の革新により、光刺激や薬物投与で前障ニューロン特異的に活動操作をすることが可能となり、ようやくその機能の一端が明らかになりつつある。 | ||
マウス前障ニューロンに光駆動性陽イオンチャネル(チャネルロドプシン)を発現させ、光刺激によって前障ニューロンを興奮させると、大脳皮質内の多くの抑制性ニューロン(特にNeuropeptide Y [NPY]陽性ニューロンとParvalbumin [PV]陽性ニューロン)において活動電位が発生する<ref name=Narikiyo2018 | マウス前障ニューロンに光駆動性陽イオンチャネル(チャネルロドプシン)を発現させ、光刺激によって前障ニューロンを興奮させると、大脳皮質内の多くの抑制性ニューロン(特にNeuropeptide Y [NPY]陽性ニューロンとParvalbumin [PV]陽性ニューロン)において活動電位が発生する<ref name=Narikiyo2018></ref><ref><pubmed> 30122374 </pubmed></ref>[18,19]。一方、大脳皮質の錐体細胞では、興奮性後シナプス電位(excitatory postsynaptic potential: EPSP)が誘導されるものの、活動電位は発生しない<ref name=Narikiyo2018></ref><ref><pubmed> 30122374 </pubmed></ref>[18,19]。しかしながら、NPY陽性抑制性ニューロンの活動を阻害しておくと、前障の光遺伝学的刺激によって錐体細胞においても活動電位の発生が観察される<ref><pubmed> 30122374 </pubmed></ref>[19]。これらのことから前障ニューロンは、大脳皮質内抑制性ニューロン(特にNPY陽性ニューロン)の興奮を介して、錐体細胞にフィードフォワード抑制をかけると考えられる。 | ||
ヒトのてんかん発作の治療の一環で、前障に高頻度電気刺激を与えると、それまでの行動が一時停止され、意識喪失状態になり。電気刺激を止めたところ、何事もなかったかのように元の動作を続けたと報告されている<ref><pubmed> 24967698 </pubmed></ref> [34]。マウス及びヒトにおける以上の知見により、前障が意識のオン/オフに関与している可能性が示唆されている。 | ヒトのてんかん発作の治療の一環で、前障に高頻度電気刺激を与えると、それまでの行動が一時停止され、意識喪失状態になり。電気刺激を止めたところ、何事もなかったかのように元の動作を続けたと報告されている<ref><pubmed> 24967698 </pubmed></ref> [34]。マウス及びヒトにおける以上の知見により、前障が意識のオン/オフに関与している可能性が示唆されている。 |