「抗てんかん薬」の版間の差分

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<div align="right"> 
<font size="+1">[https://researchmap.jp/7000019861/ 武山博文]</font><br>
''京都大学大学院医学研究科 呼吸管理睡眠制御学講座''<br>
<font size="+1">[https://researchmap.jp/_ukiyo 宇佐美清英]</font><br>
''京都大学大学院医学研究科 てんかん・運動異常生理学講座''<br>
<font size="+1">[https://researchmap.jp/matsumot_kyt 松本理器]</font><br>
''神戸大学大学院医学研究科 内科学講座 脳神経内科学分野''<br>
DOI:<selfdoi /> 原稿受付日:2020年4月1日 原稿完成日:20XX年XX月X日<br>
担当編集委員:[http://researchmap.jp/read0141446 漆谷 真](滋賀医科大学 医学部 神経内科)<br>
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{{box|text= 抗てんかん薬は、てんかんの病態を治癒に導くものではないが、てんかん発作の消失ないし頻度減少や、発作症状の程度の軽減などといった、発作抑制効果を患者にもたらす。抗てんかん薬の効果は、作用点との関連で、①電位依存型イオンチャネル、②配位依存型イオンチャネル(細胞膜に置かれた受容体の一種で、情報伝達物質が結合、すなわち配位することで機能するイオンチャネル)、③GABA代謝阻害、④シナプス小胞蛋白2A、の4つの大きなグループに分けられる。抗てんかん薬治療は単剤治療を原則とする。単剤治療で約半数の患者の発作が抑制される。単剤で発作の抑制が不良な場合、合理的多剤併用療法を行う。てんかん患者のうち 約30%は、既存の抗てんかん薬を組み合わせても発作抑制効果が不十分な薬剤抵抗性てんかんと言われている。薬剤抵抗性てんかんに対しては、薬物療法の再検討、およびてんかん外科(てんかん焦点切除術、脳梁離断術、迷走神経刺激療法など)などの他の治療法を検討する。自己免疫介在性の病態であれば免疫療法が奏功する。}}
{{box|text= 抗てんかん薬は、てんかんの病態を治癒に導くものではないが、てんかん発作の消失ないし頻度減少や、発作症状の程度の軽減などといった、発作抑制効果を患者にもたらす。抗てんかん薬の効果は、作用点との関連で、①電位依存型イオンチャネル、②配位依存型イオンチャネル(細胞膜に置かれた受容体の一種で、情報伝達物質が結合、すなわち配位することで機能するイオンチャネル)、③GABA代謝阻害、④シナプス小胞蛋白2A、の4つの大きなグループに分けられる。抗てんかん薬治療は単剤治療を原則とする。単剤治療で約半数の患者の発作が抑制される。単剤で発作の抑制が不良な場合、合理的多剤併用療法を行う。てんかん患者のうち 約30%は、既存の抗てんかん薬を組み合わせても発作抑制効果が不十分な薬剤抵抗性てんかんと言われている。薬剤抵抗性てんかんに対しては、薬物療法の再検討、およびてんかん外科(てんかん焦点切除術、脳梁離断術、迷走神経刺激療法など)などの他の治療法を検討する。自己免疫介在性の病態であれば免疫療法が奏功する。}}


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 ここでは、抗てんかん薬の代表的な薬剤とその作用機序、我が国での臨床における現状、抗てんかん薬治療の戦略に焦点を当てて概説し、個々の抗てんかん薬については詳述しない。
 ここでは、抗てんかん薬の代表的な薬剤とその作用機序、我が国での臨床における現状、抗てんかん薬治療の戦略に焦点を当てて概説し、個々の抗てんかん薬については詳述しない。
[[ファイル:Takeyama Fig 1.png|サムネイル|右|'''図1. 抗てんかん薬の主な作用機序'''<br>
[[ファイル:Takeyama Fig 1.png|サムネイル|右|400px|'''図1. 抗てんかん薬の主な作用機序'''<br>
AMPA: α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid, GABA: γ-aminobutyric acid, NMDA: N-methyl-D-aspartate, SV2A: synaptic vesicle glycoprotein 2A.
AMPA: α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid, GABA: γ-aminobutyric acid, NMDA: N-methyl-D-aspartate, SV2A: synaptic vesicle glycoprotein 2A.
(文献<ref name=ref2 />より引用)]]
(文献<ref name=ref2 />より引用)]]
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 単剤で発作の抑制が不良な場合、合理的多剤併用療法を行う。合理的多剤併用療法とは、現在の使用薬とは異なる作用機序あるいは多くの作用機序を持つ薬剤の追加、副作用プロファイルが重ならない組み合わせ、相互作用が少ない組み合わせを考慮した併用療法のことである。そのてんかんに対し適切とされる抗てんかん薬を単剤あるいは多剤併用で副作用がない範囲の十分な血中濃度で2剤試みても一定期間(1年以上もしくは治療前の最長発作間隔の3倍以上の長いほう)発作を抑制できないてんかんを、薬剤抵抗性てんかんとよぶ(国際抗てんかん連盟が提唱する定義)。
 単剤で発作の抑制が不良な場合、合理的多剤併用療法を行う。合理的多剤併用療法とは、現在の使用薬とは異なる作用機序あるいは多くの作用機序を持つ薬剤の追加、副作用プロファイルが重ならない組み合わせ、相互作用が少ない組み合わせを考慮した併用療法のことである。そのてんかんに対し適切とされる抗てんかん薬を単剤あるいは多剤併用で副作用がない範囲の十分な血中濃度で2剤試みても一定期間(1年以上もしくは治療前の最長発作間隔の3倍以上の長いほう)発作を抑制できないてんかんを、薬剤抵抗性てんかんとよぶ(国際抗てんかん連盟が提唱する定義)。


 薬剤抵抗性てんかんに対しては、薬物療法の再検討(診断、薬剤選択、投与量、薬理動態に基づく抗てんかん薬の使用など)、およびてんかん外科(てんかん焦点切除術、脳梁離断術、迷走神経刺激療法など)などの他の治療法を検討する5)。 
 薬剤抵抗性てんかんに対しては、薬物療法の再検討(診断、薬剤選択、投与量、薬理動態に基づく抗てんかん薬の使用など)、およびてんかん外科(てんかん焦点切除術、脳梁離断術、迷走神経刺激療法など)などの他の治療法を検討する<ref name=日本神経学会 />。
 
 
 自己免疫介在性の病態であれば免疫療法(免疫グロブリン静注療法、ステロイド、免疫抑制剤など)が奏功する<ref><pubmed> 25036726</pubmed></ref><ref>'''坂本光弘、松本理器、十川純平、端祐一郎、武山博文、小林勝哉、下竹昭寛、近藤誉之、高橋良輔、池田昭夫'''<br>自己免疫性てんかんにおける診断アルゴリズムの提唱とその有用性の予備的検討<br>臨床神経学 2018;58:609-616.</ref>。
 自己免疫介在性の病態であれば免疫療法(免疫グロブリン静注療法、ステロイド、免疫抑制剤など)が奏功する<ref><pubmed> 25036726</pubmed></ref><ref>'''坂本光弘、松本理器、十川純平、端祐一郎、武山博文、小林勝哉、下竹昭寛、近藤誉之、高橋良輔、池田昭夫'''<br>自己免疫性てんかんにおける診断アルゴリズムの提唱とその有用性の予備的検討<br>臨床神経学 2018;58:609-616.</ref>。
==関連項目==
* [[抗不安薬]]
* [[気分安定薬]]


== 参考文献 ==
== 参考文献 ==
<references />
<references />

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