「トランスフォーミング増殖因子β」の版間の差分

　TGF-β1はアストロサイトでのGFAP、ラミニン、フィブロネクチン、I型コラーゲンの発現レベルを上昇させる<ref name=Baghdassarian1993><pubmed>8454306</pubmed></ref>。また、TGF-β1はミクログリアにおいてKlf10、integrin β5、serpine、Smurf、fibronectin、furin、matrix metallopeptidase、thrombospondinなどの遺伝子発現レベルを上昇させる<ref name=Spittau2013><pubmed>23065670</pubmed></ref>。TGF-βは培養アストロサイトおよびミクログリアにおけるTNF-αやIL-1β、iNOSなどの炎症誘導性メディエーターの産生調節因子として機能することが示されている。アストロサイトでは、TGF-βはinterferon (IFN)- γ/lipopolysaccharide (LPS)、IFN-γ/IL-1βおよびTNF-αによって誘導されるTNF-α発現を抑制する一方で、IFN-γ/LPSによって誘導されるiNOS発現を促進する<ref name=Benveniste1994><pubmed>7963576</pubmed></ref><ref name=Hamby2006><pubmed>16921522</pubmed></ref>。一方、ミクログリアでは、TGF-βはLPSによって誘導されるiNOS、IL-1βおよびTNF-α発現を抑制する<ref name=Islam2018><pubmed>29269050</pubmed></ref>。

==== ミクログリアの貪食能 ====

=== 神経内分泌機構 ===

　視索前組織の組織片をTGF-β1とともに培養すると、個々のニューロンにおけるGnRH mRNA発現が用量依存的に有意に減少する。また、このTGF-β1誘導性のGnRH mRNA発現レベル減少は可溶性TGF-β受容体IIを培養培地に添加することで阻害される<ref name=Bouret2004><pubmed>14670985</pubmed></ref>。若いマウスの視交叉上核と室傍核では、TGF-βとSMAD3の発現の日内パターンが見られる<ref name=Beynon2009><pubmed>19609088</pubmed></ref>。