「オピオイド受容体」の版間の差分

　マウスDOR-1のエクソン2を欠損させた変異マウスでは、³H-[D-Pen2,D-Pen5]エンケファリン（³H-DPDPE）および³H-[D-Ala2,D-Glu4]デルトルフィン（³H-デルトルフィン-2）への結合が完全に消失することから、DOR-1がδ1およびδ2受容体サブタイプの両方をコードしていることが示されている <ref name=Zhu1999><pubmed>10677041</pubmed></ref>。モルヒネの反復投与後に形成される感作が増強する。その一方で、モルヒネの運動作用に対する耐性形成は低下し、モルヒネの条件付け報酬効果が大幅に減少することも示された<ref name=Chefer2009><pubmed>18704097</pubmed></ref>。炎症性疼痛に対する感受性の増加を示し、DORが炎症性疼痛経路の調節に役割を果たしていることが示唆されている。完全フロイントアジュバント誘発性の炎症性痛覚過敏は、DOR KO マウスにおいて機械的異痛症および温熱性痛覚過敏のいずれも増強する。さらに、デルタ選択的作動薬SNC80による抗痛覚過敏作用は、DOR KO マウスで消失する。一方、KOR KOでは機械的異痛症の増強は認められるが、温熱性痛覚過敏は影響を受けず、MOR KOではいずれも影響を受けないことが報告されている<ref name=Gaveriaux-Ruff2008><pubmed>18513322</pubmed></ref>。  

　その他、DORは報酬、依存、さらには低酸素性虚血性脳損傷に対する神経保護など、様々なプロセスに関与する <ref name=Chefer2009><pubmed>18704097</pubmed></ref><ref name=Nitsche2002><pubmed>12486185</pubmed></ref>。DOR KO や、内因性リガンドであるプロエンケファリンAの機能遺伝子欠損マウスでは、モルヒネ鎮痛耐性を発現しない。その一方、モルヒネ鎮痛耐性を欠くNMDA受容体欠損近交系マウス129S6系統は、naltrexone 拮抗薬誘発性オピオイド離脱症状を呈する <ref name=Chefer2009><pubmed>18704097</pubmed></ref><ref name=Nitsche2002><pubmed>12486185</pubmed></ref>。