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 ==== 遺伝子欠損マウス ====
-　いくつかのグループからエクソン1, あるいは エクソン2や3を標的として遺伝子欠損マウスが作製された<ref name=Loh1998><pubmed>9555078</pubmed></ref><ref name=Sora1997><pubmed>9037090</pubmed></ref>。MOR-KOマウスは、モルヒネやその他のミュー特異的オピオイドリガンドの作用（鎮痛作用、報酬作用、耐性など）が減少または消失することからMORはモルヒネの鎮痛作用やその他の作用に不可欠であることが実証されている<ref name=Loh1998><pubmed>9555078</pubmed></ref><ref name=Roy1998><pubmed>9795212</pubmed></ref>。
+　いくつかのグループからエクソン1, あるいは エクソン2や3を標的として遺伝子欠損マウスが作製された<ref name=Loh1998><pubmed>9555078</pubmed></ref><ref name=Sora1997><pubmed>9037090</pubmed></ref>。MOR-KOマウスは、モルヒネやその他のミュー特異的オピオイドリガンドの作用（鎮痛作用、報酬作用、耐性など）が減少または消失することからMORはモルヒネの鎮痛作用やその他の作用に不可欠であることが実証されている<ref name=Loh1998><pubmed>9555078</pubmed></ref><ref name=Roy1998><pubmed>9795212</pubmed></ref>。一次求心性Nav1.8陽性ニューロンにおいて特異的にMORを欠損させたコンディショナルノックアウト（cKO）マウスを用いた解析では<ref name=Weibel2013><pubmed>24069332</pubmed></ref>、モルヒネの炎症性疼痛に対する鎮痛効果は末梢性 MORを介することが証明されている。
-===== 末梢性 MOR の生理的役割 =====
-　一次求心性Nav1.8陽性ニューロンにおいて特異的にMORを欠損させたコンディショナルノックアウト（cKO）マウスを用いた解析では<ref name=Weibel2013><pubmed>24069332</pubmed></ref>、モルヒネの炎症性疼痛に対する鎮痛効果は末梢性 MORを介することが証明されている。
-===== 依存症への関与 =====
 　条件づけ場所嗜好性または自己投与パラダイムにおける解析では、アルコール、D9-テトラヒドロカンナビノール（THC）、およびニコチンの報酬効果が抑制されることから、MORは依存症・離脱症状の発症に関与することが報告されている<ref name=Contet2004><pubmed>15194118</pubmed></ref><ref name=Kieffer2002><pubmed>12015197</pubmed></ref>。
-===== 免疫機能 =====
 　マクロファージの貪食やTNF-αの分泌への関与が示唆されているが<ref name=Roy1998><pubmed>9795212</pubmed></ref>、脾臓および胸腺細胞数の減少、およびマイトジェン誘導性増殖作用への関与は認められていない。