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「膵臓転写因子1A」の版間の差分
細
→タンパク質機能
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細 (→タンパク質機能) |
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PTF1Aのサブファミリーに属する因子はこれまで同定されていない。 | PTF1Aのサブファミリーに属する因子はこれまで同定されていない。 | ||
== | == タンパク質間相互作用 == | ||
=== PTF1複合体形成 === | === PTF1複合体形成 === | ||
PTF1AはEタンパク質およびRBPJ（Notchシグナルの媒介因子）とともに三量複合体PTF1を形成することで核内移行し、標的遺伝子プロモーター領域に結合、標的遺伝子の転写を特異的に活性化する<ref name=Obata2001><pubmed>11442633</pubmed></ref><ref name=Duque2022><pubmed>35704392</pubmed></ref>[Obata et al., 200119; Duque et al., FEBS 202244]。 | PTF1AはEタンパク質およびRBPJ（Notchシグナルの媒介因子）とともに三量複合体PTF1を形成することで核内移行し、標的遺伝子プロモーター領域に結合、標的遺伝子の転写を特異的に活性化する<ref name=Obata2001><pubmed>11442633</pubmed></ref><ref name=Duque2022><pubmed>35704392</pubmed></ref>[Obata et al., 200119; Duque et al., FEBS 202244]。 | ||
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Notchシグナル経路の中心的転写因子として知られ、DNA上のTC-box配列に結合する。活性化には補助因子との複合体形成が必要である。特に、膵外分泌酵素（elastase-1, amylase）の遺伝子や脊髄、網膜のGABA神経系分化関連遺伝子に対する転写制御においてPTF1複合体形成が転写活性に不可欠である<ref name=Masui2007><pubmed>17289922</pubmed></ref><ref name=Masui2010><pubmed>20398664</pubmed></ref><ref name=Hori2008><pubmed>18227107</pubmed></ref><ref name=Lelievre2011><pubmed>21270207</pubmed></ref>[Masui et al., Genes Dev 200714; Masui et al., Gastroenterology 201046; Hori et al., Genes and Dev 200847; Lelièvre et al., DB 201148］。 | Notchシグナル経路の中心的転写因子として知られ、DNA上のTC-box配列に結合する。活性化には補助因子との複合体形成が必要である。特に、膵外分泌酵素（elastase-1, amylase）の遺伝子や脊髄、網膜のGABA神経系分化関連遺伝子に対する転写制御においてPTF1複合体形成が転写活性に不可欠である<ref name=Masui2007><pubmed>17289922</pubmed></ref><ref name=Masui2010><pubmed>20398664</pubmed></ref><ref name=Hori2008><pubmed>18227107</pubmed></ref><ref name=Lelievre2011><pubmed>21270207</pubmed></ref>[Masui et al., Genes Dev 200714; Masui et al., Gastroenterology 201046; Hori et al., Genes and Dev 200847; Lelièvre et al., DB 201148］。 | ||
== 翻訳後修飾 == | |||
C末端側リジン残基を介してE3リガーゼのTRIP12によりユビキチン化プロテアソーム分解制御を受けることが知られている<ref name=Hanoun2014><pubmed>24599952</pubmed></ref>[Hanoun et al., JBC 201449]。 | C末端側リジン残基を介してE3リガーゼのTRIP12によりユビキチン化プロテアソーム分解制御を受けることが知られている<ref name=Hanoun2014><pubmed>24599952</pubmed></ref>[Hanoun et al., JBC 201449]。 | ||
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AKTキナーゼによるセリン残基リン酸化を介した活性制御の可能性があるが、詳細は不明<ref name=Jin2019><pubmed>30808811</pubmed></ref>[Jin and Xiang, 201951]。 | AKTキナーゼによるセリン残基リン酸化を介した活性制御の可能性があるが、詳細は不明<ref name=Jin2019><pubmed>30808811</pubmed></ref>[Jin and Xiang, 201951]。 | ||
== | == 主な下流遺伝子== | ||
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