「シグナル伝達兼転写活性化因子3」の版間の差分

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 JAK/STAT経路が活性化することで、標的遺伝子の転写が誘導されると先述したが、JAK/STATシグナルはJAK/STAT経路を構成物する因子であるSTAT3やgp130のプロモーター中、STAT認識配列に直接、転写因子となったSTAT二量体が結合し、転写を誘導することが明らかになったこれはJAK/STAT経路が活性化すると、自らの構成物の発現も誘導、増加させられることを示唆する<ref><pubmed> 15852015 </pubmed></ref>。
 JAK/STAT経路が活性化することで、標的遺伝子の転写が誘導されると先述したが、JAK/STATシグナルはJAK/STAT経路を構成物する因子であるSTAT3やgp130のプロモーター中、STAT認識配列に直接、転写因子となったSTAT二量体が結合し、転写を誘導することが明らかになったこれはJAK/STAT経路が活性化すると、自らの構成物の発現も誘導、増加させられることを示唆する<ref><pubmed> 15852015 </pubmed></ref>。
 神経系細胞において、STAT3はアストロサイト内で最も強く発現しており、神経幹細胞neural stem cell (NSC) の発現量の二倍近い。ニューロンとNSCの発現量はほぼ同じで大きな差はない<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。
   
   
[[Image:STAT3-2.jpg|thumb|350px|'''図2.IL-6ファミリーサイトカイン群と受容体'''<br>IL-6ファミリーサイトカインはそれぞれに特異的な受容体に結合し、共通信号伝達鎖gp130を含んだ受容体複合体を形成する。IL-6受容体(IL-6R)、IL-11R、CNTFRは可溶性の形態(sIL-6R、sIL-11R、sCNTFR)でも受容体複合体形成を可能とする。IL-6、IL-11はgp130同士のホモ二量体、LIF、CNTF、CT-1はgp130/LIFRとのヘテロ二量体形成を誘導する。CT-1受容体(CT-1R)はCT-1の結合によりgp130/LIFRとのヘテロ二量体を形成する。OSMはOSMRまたはLIFRとgp130とのヘテロ二量体化を誘導する。]]  
[[Image:STAT3-2.jpg|thumb|350px|'''図2.IL-6ファミリーサイトカイン群と受容体'''<br>IL-6ファミリーサイトカインはそれぞれに特異的な受容体に結合し、共通信号伝達鎖gp130を含んだ受容体複合体を形成する。IL-6受容体(IL-6R)、IL-11R、CNTFRは可溶性の形態(sIL-6R、sIL-11R、sCNTFR)でも受容体複合体形成を可能とする。IL-6、IL-11はgp130同士のホモ二量体、LIF、CNTF、CT-1はgp130/LIFRとのヘテロ二量体形成を誘導する。CT-1受容体(CT-1R)はCT-1の結合によりgp130/LIFRとのヘテロ二量体を形成する。OSMはOSMRまたはLIFRとgp130とのヘテロ二量体化を誘導する。]]  
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