「麻薬」の版間の差分

　こうした生理状態下で中脳や延髄のMORが活性化されることにより、この下行性疼痛抑制系が賦活化する。脊髄後角においては、痛覚伝導路であるAδ、C線維の知覚神経末端と末梢からの痛覚情報を受け取る脊髄後角神経細胞の両者にMORが存在し、Aδ、C線維の末端のシナプス前終末のMORが刺激されると[[電位依存性Ca²⁺チャネル|電位依存性Ca2+チャネル]] (voltage-dependent Ca²⁺ channel) が抑制されて[[シナプス前終末]]へのCa²⁺の流入が減少し、グルタミン酸などの興奮性神経伝達物質の放出が低下する。  

　一方、脊髄後角細胞の細胞体や樹状突起に存在するMORが刺激されると[[K⁺チャネル|K+チャネル]]が開口し、K⁺の細胞外への流出によって脊髄後角細胞が過分極（抑制）する。こうしたシナプス前終末からのグルタミン酸等の興奮性伝達物質の放出抑制とシナプス後細胞の過分極により、脊髄後角細胞での活動電位発生が抑制され、痛覚情報が脊髄より上位中枢への痛覚伝達が遮断／抑制される。