「微小管」の版間の差分
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<font size="+1">佐藤 啓介、[http://researchmap.jp/nana 寺田 純雄]</font><br> | <font size="+1">佐藤 啓介、[http://researchmap.jp/nana 寺田 純雄]</font><br> | ||
''東京医科歯科大学 医歯薬学総合研究科 神経機能形態学分野''<br> | ''東京医科歯科大学 医歯薬学総合研究科 神経機能形態学分野''<br> | ||
DOI [[XXXX]]/XXXX 原稿受付日：2013年10月31日 原稿完成日：2013年月日<br> | |||
担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎 通介]（慶應義塾大学 医学部生理学）<br> | 担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎 通介]（慶應義塾大学 医学部生理学）<br> | ||
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===C末端の脱チロシン化および再チロシン化=== | ===C末端の脱チロシン化および再チロシン化=== | ||
α-チュブリンのC末端の[[チロシン]] | α-チュブリンのC末端の[[チロシン]]は除去と付加を繰り返し受けている。チロシンが除去された状態で起こる脱[[グルタミン酸]]（Δ2 チュブリンを生成する）は不可逆的である。 | ||
===グリシン化とグルタミン酸化=== | ===グリシン化とグルタミン酸化=== | ||
重合した状態のチュブリのC末端付近に存在する複数のグルタミン酸残基は[[グリシン]]もしくはグルタミン酸の付加を受ける。グリシンやグルタミン酸は次々と付加されていき、[[wj:ポリグリシン|ポリグリシン]]もしくは[[wj:ポリグルタミン酸|ポリグルタミン酸]]の側鎖となる。 | |||
===アセチル化=== | ===アセチル化=== | ||
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これまでに数多くの微小管に結合するタンパク質が発見されており、その機能は多岐にわたっている（図参照）。 | これまでに数多くの微小管に結合するタンパク質が発見されており、その機能は多岐にわたっている（図参照）。 | ||
[[古典的MAP]]（Microtubule Associating Protein）もしくは構造的MAPに属する[[タウ]]や[[MAP2]]は微小管を安定化させることにより動態を変化させる<ref><pubmed> 16938900</pubmed></ref><ref><pubmed> 15642108</pubmed></ref> | [[古典的MAP]]（Microtubule Associating Protein）もしくは構造的MAPに属する[[タウ]]や[[MAP2]]は微小管を安定化させることにより動態を変化させる<ref><pubmed> 16938900</pubmed></ref><ref><pubmed> 15642108</pubmed></ref>。 | ||
微小管のプラス端に結合するものは[[+TIPs]]と総称される<ref><pubmed> 15661518</pubmed></ref>。+TIPsには、重合を促進するもの（例：[[XMAP215]]）、重合を阻害するもの（例：[[CLASP]]）、脱重合を促進するもの（例：[[キネシン-13]]）、膜や細胞骨格など他の構造と微小管との連結をするもの（例:[[EB1]]）等がある。 | 微小管のプラス端に結合するものは[[+TIPs]]と総称される<ref><pubmed> 15661518</pubmed></ref>。+TIPsには、重合を促進するもの（例：[[XMAP215]]）、重合を阻害するもの（例：[[CLASP]]）、脱重合を促進するもの（例：[[キネシン-13]]）、膜や細胞骨格など他の構造と微小管との連結をするもの（例:[[EB1]]）等がある。 | ||
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==疾患との関連== | ==疾患との関連== | ||
チュブリンの変異が原因となって起こる病気が多数報告されており、その症状は脳の発達や神経の形態に異常を来すものがほとんどである<ref><pubmed> 19864038</pubmed></ref>。 | |||
===チュブリン遺伝子異常=== | ===チュブリン遺伝子異常=== | ||
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微小管結合や関連するタンパク質をコードする遺伝子が病気の原因遺伝子として同定された報告も多い<ref><pubmed> 21288712</pubmed></ref>。 | 微小管結合や関連するタンパク質をコードする遺伝子が病気の原因遺伝子として同定された報告も多い<ref><pubmed> 21288712</pubmed></ref>。 | ||
例えばダイニンに結合してその活性を制御する[[LIS1]]やLIS1結合タンパク質[[Doublecortin]]をコードする遺伝子が滑脳症の原因遺伝子として、また多くの中心体タンパク質をコードする遺伝子が小頭症の原因遺伝子として同定されている。 | |||
タウの異常な凝集は[[アルツハイマー型認知症]]や[[前頭側頭葉変性症]]などの[[神経変性疾患]]で観察され、[[タウオパチー]]（tauopathy）と総称されている。 | タウの異常な凝集は[[アルツハイマー型認知症]]や[[前頭側頭葉変性症]]などの[[神経変性疾患]]で観察され、[[タウオパチー]]（tauopathy）と総称されている。 | ||