「セロトニン」の版間の差分

　[[生理活性アミン]]の一種で、[[中枢神経系]]の[[伝達物質]]として働く。脳機能の調節において重要な役割を果たすと考えられているが、生体内の大部分（～95%）のセロトニンは末梢に存在し<ref><pubmed> 17241888 </pubmed></ref> <ref name="ref2"><pubmed> 18471139 </pubmed></ref>、[[wikipedia:JA:血管収縮|血管収縮]]、[[wikipedia:JA:腸管蠕動運動|腸管蠕動運動]]、[[wikipedia:JA:血小板|血小板]]凝縮などの調節因子として末梢でも多様な作用を持つ。生体内のセロトニンは必須アミノ酸のトリプトファンから合成され、[[小胞モノアミントランスポーター]]によって[[wikipedia:JA:細胞|細胞]]内の[[小胞]]に取り込まれる。[[開口放出]]によって細胞外に放出されたセロトニンは標的細胞の[[受容体]]を活性化してその効果を発揮し、[[セロトニントランスポーター]]によって細胞内に取り込まれる。  

　セロトニントランスポーターやセロトニン代謝酵素の阻害薬、セロトニン受容体拮抗能を持つ薬物が[[精神疾患]]の治療薬として用いられており（セロトニン神経系、抗うつ薬、[[向精神病薬]]などの項目を参照）、セロトニン神経系の何らかの異常が精神疾患に関与すると考えられている。特に[[うつ病]]との関連も知られているが、その詳細は明らかではない。古典的なセロトニン仮説では脳内セロトニンレベルの低下、もしくはセロトニン神経系の機能低下がうつ病の原因とされたが、それを支持する直接的な証拠はない<ref><pubmed> 18585794 </pubmed></ref>。トリプトファンの欠乏によって実験的に一過性のセロトニンレベルの低下を生じさせても健常者の被験者では[[気分]]の変化は生じない。一方で、うつ病の罹患歴のある被験者では[[抑うつ気分]]が生じる。従って、うつ病に伴ってセロトニン神経系に変化が生じる可能性はあるが、それが疾患の原因もしくは病態基盤に関与するかどうかは不明である。うつ病に限らず、精神疾患におけるセロトニン系の異常の可能性は、病態生理学的事実よりも主に治療薬の作用部位に基づいて推測されたものであり、病態仮説の域を出るものではない。