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細 (→トレッドミリング) |
細 (→重合制御) |
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球状アクチンに結合する蛋白質[[プロフィリン]]は、ADPをATPへ交換してATP型アクチンの生成を触媒し、アクチンフィラメントのプラス端での重合反応を促進する。一方、アクチン重合反応は[[キャッピング蛋白質]]により負に制御されている。キャッピング蛋白質がフィラメントのプラス端を覆うと、新たな球状アクチンがプラス端に結合できず重合が阻害される。 | 球状アクチンに結合する蛋白質[[プロフィリン]]は、ADPをATPへ交換してATP型アクチンの生成を触媒し、アクチンフィラメントのプラス端での重合反応を促進する。一方、アクチン重合反応は[[キャッピング蛋白質]]により負に制御されている。キャッピング蛋白質がフィラメントのプラス端を覆うと、新たな球状アクチンがプラス端に結合できず重合が阻害される。 | ||
アクチンフィラメントの重合制御、すなわち重合可能なプラス端の形成には主として以下の3つのメカニズムが関与すると考えられている<ref><pubmed> 12600310 </pubmed></ref> | アクチンフィラメントの重合制御、すなわち重合可能なプラス端の形成には主として以下の3つのメカニズムが関与すると考えられている<ref><pubmed> 12600310 </pubmed></ref> | ||
#アクチン重合核形成。既存のフィラメントの側面に[[actin-related protein 2/3]] (Arp2/3)複合体が結合し、そこを新たな重合核として分岐したフィラメントが伸長する。 | |||
#フィラメント切断。[[actin depolymerizing factor]] (ADF)/[[コフィリン]]がADP型フィラメントを切断し、重合可能なプラス端を露出する。 | |||
#アンキャッピング。プラス端を覆うキャッピング蛋白質をはずして重合を可能にする。 | |||
このようなアクチンフィラメントの動態は、主として[[Rho]]ファミリー[[GTP結合蛋白質]]の下流シグナルにより制御されている<ref><pubmed> 18719708 </pubmed></ref>。 | このようなアクチンフィラメントの動態は、主として[[Rho]]ファミリー[[GTP結合蛋白質]]の下流シグナルにより制御されている<ref><pubmed> 18719708 </pubmed></ref>。 |