「攻撃性」の版間の差分

　攻撃行動とは一般に、相手に対し身体的もしくは精神的な危害を与える行動、もしくは危害を与える意図を伝える[[威嚇行為]]を指す。その結果として、相手個体をある領域から排除したり、所有物を放棄させたりするなど、相手の行動を自分が意図する方向に変容させることを指向する(Miczek and Meyer-Lindenberg, 2014)<ref>'''Miczek, K.A., and Meyer-Lindenberg, A.'''<br> Neuroscience of aggression <br> ''Springer''; 2014 </ref>。攻撃行動は種特異的な行動であり、その行動表出（肉体的、[[言語]]的）や原因（[[恐怖]]、[[怒り]]、[[快楽]]）は複雑であるため、「攻撃」を厳密に定義・分類することは難しいと指摘されている。攻撃性とは、[[動物]]に攻撃行動を行わせる内的状態であり、個体差が存在する。遺伝、環境、発達段階など様々な要因が、攻撃性の個体差に影響を与える。

　アメリカのカリフォルニア工科大学のリン、[[w:David J. Anderson]]アンダーソンらはマウスにおいて「[[光遺伝学]]optogenetics」の手法を用い、VMHの腹外側部(VMHvl)、とくに[[エストロゲン受容体α]]（ERα)を発現するニューロン特異的な光遺伝学的刺激が、攻撃行動を起こすことを見出した(Lee et al., 2014; Lin et al., 2011)<ref><pubmed> 24739975</pubmed></ref><ref><pubmed>21307935</pubmed></ref>。オスマウスVMHのERα発現細胞を光遺伝学により活性化すると、普段なら攻撃が起こらない状況においても、攻撃行動が誘発される。例えば膨らませた手袋や、性行動をしている相手のメスマウスに対しても、光を照射するとただちに攻撃行動が誘発される。ERαとほぼ局在が同じプロゲステロンレセプターPR陽性VMHvlニューロンのDREADD-Gqを用いた薬理遺伝学的活性化でも、居住オスは本来行わないメスや手袋、自分の鏡像に対する攻撃を行った(Yang et al., 2017)<ref><pubmed>28757304</pubmed></ref>。オスを''去勢''したり、[[フェロモン受容体]]のノックアウトをしても、VMHvlを活性化すると攻撃は起こる。

　実際、セロトニン合成（[[Tph2]]）や、セロトニン神経発達に関わる遺伝子を欠損（Pet-1）させたり、5-HT1B受容体を欠損させたノックアウトマウスにおいて、攻撃行動が多くみられることは、セロトニン系の阻害が攻撃行動を昂進させることを示している（Hendricks et al. 2003, Saudou et al. 1994, Alenina et al. 2009）<ref><pubmed> 12546819 </pubmed></ref><ref><pubmed> 8091214 </pubmed></ref><ref><pubmed>19520831</pubmed></ref>。その一方で、[[モノアミン酸化酵素]][[MAOA]]が欠損したヒトやマウスにおいて、過剰な攻撃性が観察され、それらの個体ではセロトニン量が増加している（Brunner et al. 1993, Cases et al. 1995）<ref><pubmed> 8211186</pubmed></ref><ref><pubmed>7792602</pubmed></ref>。また、[[セロトニン再取り込み阻害薬]]（[[SSRI]]）は攻撃行動を減らすという報告と増加させるという報告が混在している（Sharma et al 2016, Carrillo et al 2009）<ref><pubmed>26819231</pubmed></ref><ref><pubmed> 19404614</pubmed></ref>。このことから、セロトニンは受容体のサブタイプや、作用する脳部位によって、攻撃行動に異なる作用をもたらしており、更に攻撃行動のタイプ（Offensive, defensive, 母親攻撃行動など）や、攻撃の特性（Trait）と状態（State）によっても、セロトニンと攻撃行動の関係は異なる可能性が示唆されている。