「ケタミン」の版間の差分

　2010年に米国[[wj:Yale大学|Yale大学]]の[[w:Ronald S. Duman|Ronald S. Duman]]博士らは、ケタミンの抗うつ作用に細胞内[[mechanistic target of rapamycin]] ([[mTOR]])系が関与している事を報告した<ref name=Li2010><pubmed> 20724638 </pubmed></ref>。一方、ケタミンの抗うつ作用にmTOR系が関与しないという反論も報告された<ref name=Zanos2016><pubmed>27144355</pubmed></ref><ref name=Autry2011><pubmed>21677641</pubmed></ref> 。Hashimotoらのグループは、mTOR系は(S)-ケタミンの抗うつ作用には関与するが、(R)-ケタミンの抗うつ作用には関与しないことを報告した<ref name=Yang2018><pubmed>28651788</pubmed></ref> 。2020年に、Dumanらは、mTORの阻害薬[[ラパマイシン]]が、治療抵抗性うつ病患者に対するケタミンの抗うつ効果をブロックせず、逆に増強することを発表した<ref name=Abdallah2020a /> 。ケタミンの抗うつ作用におけるmTOR系の役割については、今後詳細に検討する必要がある。

　2011年に、米国Southwestern大学の[[w:Lisa Monteggia|Lisa M. Monteggia]]博士（現：[[ヴァンダービルト大学|Vanderbilt University]]）らは、ケタミンの抗うつ効果には、[[脳由来神経栄養因子]]（[[brain-derived neurotrophic factor]], [[BDNF]]）が関与していることを報告した<ref name= Autry2011><pubmed>21677641</pubmed></ref><ref name=Abdallah2020a><pubmed>32092760</pubmed></ref> 。Hashimotoらのグループも、二つのケタミン異性体の抗うつ効果は、[[TrkB受容体]]拮抗薬でブロックされることから、BDNF-TrkB系が重要であることを報告した<ref name=Yang2015><pubmed>26327690</pubmed></ref>。ケタミンの抗うつ作用におけるBDNF-TrkB系の役割は、多くの研究グル-プから追試されており、ケタミンの持続効果（1週間以上持続）に関与していると推測されている。