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「神経栄養因子」の版間の差分
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神経栄養因子はその高親和性受容体チロシンキナーゼTrkファミリータンパク質(TrkA,TrkB,TrkC)の細胞外ドメインと結合する。神経栄養因子と結合したTrkA, TrkB, TrkCは２量体化し、その下流のシグナル経路が活性化される<ref name=Park2013><pubmed>23254191</pubmed></ref><ref name=Huang2001><pubmed>11520916</pubmed></ref> [10,12]。 | 神経栄養因子はその高親和性受容体チロシンキナーゼTrkファミリータンパク質(TrkA,TrkB,TrkC)の細胞外ドメインと結合する。神経栄養因子と結合したTrkA, TrkB, TrkCは２量体化し、その下流のシグナル経路が活性化される<ref name=Park2013><pubmed>23254191</pubmed></ref><ref name=Huang2001><pubmed>11520916</pubmed></ref> [10,12]。 | ||
神経栄養因子はTrkA, TrkB, TrkCを活性化して、神経細胞の生存<ref name=Park2013><pubmed>23254191</pubmed></ref><ref name=Huang2001><pubmed>11520916</pubmed></ref> [10,12]、樹状突起の伸展<ref name=Park2013><pubmed>23254191</pubmed></ref><ref name=Huang2001><pubmed>11520916</pubmed></ref><ref name= | 神経栄養因子はTrkA, TrkB, TrkCを活性化して、神経細胞の生存<ref name=Park2013><pubmed>23254191</pubmed></ref><ref name=Huang2001><pubmed>11520916</pubmed></ref> [10,12]、樹状突起の伸展<ref name=Park2013><pubmed>23254191</pubmed></ref><ref name=Huang2001><pubmed>11520916</pubmed></ref><ref name=Kohara2003></ref> [10,12,14]、シナプス形成<ref name=Park2013><pubmed>23254191</pubmed></ref><ref name=Huang2001><pubmed>11520916</pubmed></ref><ref name=Kohara2007><pubmed>17611276</pubmed></ref><ref name=Yamada2002><pubmed>12196581</pubmed></ref><ref name=Choo2017><pubmed>28775326</pubmed></ref><ref name=Hata2000><pubmed>10648732</pubmed></ref> [10,12,20,21,22,23]、シナプス機能を調節する機能<ref name=Park2013><pubmed>23254191</pubmed></ref><ref name=Huang2001><pubmed>11520916</pubmed></ref><ref name=Tanaka2008><pubmed>18309046</pubmed></ref> [10,12,24]を持つ。 | ||
また神経栄養因子は、低親和性受容体p75の細胞外ドメインにも結合して、p75を活性化し、細胞死や細胞生存、軸索伸展、シナプス機能などを負の方向に調節する機能を持つ<ref name=Yang2014><pubmed>24746813</pubmed></ref><ref name=Miranda2019><pubmed>31440144</pubmed></ref> [25,26]。 | また神経栄養因子は、低親和性受容体p75の細胞外ドメインにも結合して、p75を活性化し、細胞死や細胞生存、軸索伸展、シナプス機能などを負の方向に調節する機能を持つ<ref name=Yang2014><pubmed>24746813</pubmed></ref><ref name=Miranda2019><pubmed>31440144</pubmed></ref> [25,26]。 | ||