「シナプス形成」の版間の差分

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 一方、[[抑制性シナプス]]のシナプス後部では、[[ゲフィリン]]([[gephyrin]])が重要な足場分子として機能する<ref><pubmed>24552784</pubmed></ref><ref><pubmed>28460365</pubmed></ref>。
 一方、[[抑制性シナプス]]のシナプス後部では、[[ゲフィリン]]([[gephyrin]])が重要な足場分子として機能する<ref><pubmed>24552784</pubmed></ref><ref><pubmed>28460365</pubmed></ref>。


 4種類あるニューロリギンのうち、[[ニューロリギン1]]は[[グルタミン酸]]作動性シナプス、ニューロリギン2は[[GABA]]作動性シナプス、ニューロリギン3はグルタミン酸とGABA作動性シナプスの両者、そしてニューロリギン4は[[グリシン]]作動性シナプスに局在している<ref><pubmed>26209464</pubmed></ref><ref><pubmed>15540461</pubmed></ref><ref><pubmed>17897391</pubmed></ref><ref><pubmed>21282647</pubmed></ref>。培養系の実験では、ニューロリギン1,3,4はグルタミン酸レセプターのクラスタリングを引き起こすが、ニューロリギン2はグルタミン酸レセプターとGABA<sub>A</sub>レセプターのクラスタリングを引き起こす<ref name=ref5><pubmed>15620359</pubmed></ref>。
 4種類あるニューロリギンのうち、[[ニューロリギン1]]は[[グルタミン酸]]作動性シナプス、[[ニューロリギン2]]は[[GABA]]作動性シナプス、[[ニューロリギン3]]はグルタミン酸とGABA作動性シナプスの両者、そして[[ニューロリギン4]]は[[グリシン]]作動性シナプスに局在している<ref><pubmed>26209464</pubmed></ref><ref><pubmed>15540461</pubmed></ref><ref><pubmed>17897391</pubmed></ref><ref><pubmed>21282647</pubmed></ref>。培養系の実験では、ニューロリギン1,3,4はグルタミン酸レセプターのクラスタリングを引き起こすが、ニューロリギン2はグルタミン酸レセプターとGABA<sub>A</sub>レセプターのクラスタリングを引き起こす<ref name=ref5><pubmed>15620359</pubmed></ref>。


 しかしながら、ニューレキシンやニューロリギンの遺伝子欠失動物では、予想に反して、シナプスの大きさや数にほとんど影響が見られない<ref><pubmed>12827191</pubmed></ref><ref><pubmed>16982420</pubmed></ref><ref><pubmed>28472659</pubmed></ref>ことから、これらの分子の存在が中枢シナプス形成にどの程度の意味を持っているのかは、実は明らかではない。ニューレキシンやニューロリギンの他にも、シナプス接着分子はシナプス分化の誘発能を持つものやニューレキシンに結合するものも含めて多数報告されてきており<ref><pubmed>29100073</pubmed></ref><ref name=ref3><pubmed>30359597</pubmed></ref><ref name=ref1><pubmed>32359437</pubmed></ref>、冗長性、補償性の高い相互作用システムの一部分である可能性が高い([[シナプス接着因子]]の項参考)。また、同様な証拠から、シナプスオーガナイザーとして知られている[[FGF]]ファミリーや[[Wnt]]ファミリーといった分泌性の因子なども、この冗長な分子ネットワークの一部であると考えられる<ref><pubmed>20646052</pubmed></ref><ref><pubmed>24105999</pubmed></ref><ref><pubmed>29166241</pubmed></ref>。[[線虫]]や[[ショウジョウバエ]]では、変異体スクリーニングなどから、シナプス形成に関わるとされる遺伝子が多く同定されている<ref><pubmed>31037336</pubmed></ref><ref><pubmed>30986749</pubmed></ref><ref><pubmed>32741370</pubmed></ref>。このことからも、[[哺乳類]]の中枢シナプスに関わる分子機構も実際には更に複雑であることが予想される。
 しかしながら、ニューレキシンやニューロリギンの遺伝子欠失動物では、予想に反して、シナプスの大きさや数にほとんど影響が見られない<ref><pubmed>12827191</pubmed></ref><ref><pubmed>16982420</pubmed></ref><ref><pubmed>28472659</pubmed></ref>ことから、これらの分子の存在が中枢シナプス形成にどの程度の意味を持っているのかは、実は明らかではない。ニューレキシンやニューロリギンの他にも、シナプス接着分子はシナプス分化の誘発能を持つものやニューレキシンに結合するものも含めて多数報告されてきており<ref><pubmed>29100073</pubmed></ref><ref name=ref3><pubmed>30359597</pubmed></ref><ref name=ref1><pubmed>32359437</pubmed></ref>、冗長性、補償性の高い相互作用システムの一部分である可能性が高い([[シナプス接着因子]]の項参考)。また、同様な証拠から、シナプスオーガナイザーとして知られている[[FGF]]ファミリーや[[Wnt]]ファミリーといった分泌性の因子なども、この冗長な分子ネットワークの一部であると考えられる<ref><pubmed>20646052</pubmed></ref><ref><pubmed>24105999</pubmed></ref><ref><pubmed>29166241</pubmed></ref>。[[線虫]]や[[ショウジョウバエ]]では、変異体スクリーニングなどから、シナプス形成に関わるとされる遺伝子が多く同定されている<ref><pubmed>31037336</pubmed></ref><ref><pubmed>30986749</pubmed></ref><ref><pubmed>32741370</pubmed></ref>。このことからも、[[哺乳類]]の中枢シナプスに関わる分子機構も実際には更に複雑であることが予想される。

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