「ホスホリパーゼC」の版間の差分

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=== 静止膜電位の変化  ===
=== 静止膜電位の変化  ===


 ムスカリン受容体刺激は細胞のタイプや条件によりさまざまな[[膜電位]]変化(単相性の脱分極、単相性の[[過分極]]、両者が混ざったもの)をもたらす<ref><pubmed>16770798</pubmed></ref>。脱分極のメカニズムとしては、非選択性陽イオンチャネルの活性化<ref><pubmed>11856534</pubmed></ref>とK<sup>+</sup>チャネルの抑制<ref><pubmed>10407010</pubmed></ref>とがある。非選択性陽イオンチャネルの分子実態は不明であるが、TRPファミリーの一員である可能性が高く、TPRC4およびTRPC5の関与が示唆されている<ref><pubmed>17593972</pubmed></ref>。これらのチャネルの活性化経路は不明であるが、PLCの下流の何らかのシグナルが関与していると考えられる。ムスカリン受容体刺激により抑制されるK<sup>+</sup>チャネルは主にMチャネルであるが<ref><pubmed>6128061</pubmed></ref>、内向き整流K<sup>+</sup>チャネルやその他のK<sup>+</sup>チャネルの関与も示唆されている<ref><pubmed>20433901</pubmed></ref>。メカニズムとしては、少なくともMチャネルの場合は、PIP<sub>2</sub>減少の関与の可能性が高い<ref><pubmed>20446119</pubmed></ref>。過分極のメカニズムとしては、IP<sub>3</sub>を介する細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇により、[[アパミン]]感受性のCa<sup>2+</sup>依存性K<sup>+</sup>チャネル([[SKチャネル]])が活性化されることが考えられる<ref><pubmed>17407133</pubmed></ref>。  
 ムスカリン受容体刺激は細胞のタイプや条件によりさまざまな[[膜電位]]変化(単相性の脱分極、単相性の[[過分極]]、両者が混ざったもの)をもたらす<ref><pubmed>16770798</pubmed></ref>。脱分極のメカニズムとしては、非選択性陽イオンチャネルの活性化<ref><pubmed>11856534</pubmed></ref>とK<sup>+</sup>チャネルの抑制<ref><pubmed>10407010</pubmed></ref>とがある。非選択性陽イオンチャネルの分子実態は不明であるが、TRPファミリーの一員である可能性が高く、TPRC4およびTRPC5の関与が示唆されている<ref><pubmed>17593972</pubmed></ref>。これらのチャネルの活性化経路は不明であるが、PLCの下流の何らかのシグナルが関与していると考えられる。ムスカリン受容体刺激により抑制されるK<sup>+</sup>チャネルは主にMチャネルであるが<ref><pubmed>6128061</pubmed></ref>、内向き整流K<sup>+</sup>チャネルやその他のK<sup>+</sup>チャネルの関与も示唆されている<ref><pubmed>20433901</pubmed></ref>。メカニズムとしては、少なくともMチャネルの場合は、PIP<sub>2</sub>減少の関与の可能性が高い<ref><pubmed>20446119</pubmed></ref>。過分極のメカニズムとしては、IP<sub>3</sub>を介する細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇により、[[アパミン]]感受性の[[カルシウム依存性カリウムチャネル|Ca<sup>2+</sup>依存性K<sup>+</sup>チャネル]]([[SKチャネル]])が活性化されることが考えられる<ref><pubmed>17407133</pubmed></ref>。


=== 後脱分極  ===
=== 後脱分極  ===

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