「アルゴノート」の版間の差分

　マウスMIWI2やショウジョウバエPiwiに代表されるNLSを持つPIWIは、細胞質でRISCとなった後に核に移行し、転写中のRNA、つまり遺伝子ゲノムに結合した状態にあるRNAに結合して、そのゲノム領域のDNAやヒストンのメチル化を介してヘテロクロマチンを誘導する<ref name=Onishi2021><pubmed>34347367</pubmed></ref>  [24]。この機構には、DNAメチル化酵素やヒストンメチル化酵素など多くの補因子が関わる。

=== AGOサブファミリー ===

　ヒトAGO2やショウジョウバエAGO1は、miRNAに配列相補的な内在性遺伝子を抑制することにより、個体発生や分化、生体恒常性を制御する。線虫のRDE1（AGO1ホモログ）やショウジョウバエのAGO2は、miRNAではなく、ウイルスなど外来性核酸から生成されたsiRNAと結合し、ウイルス由来のRNAなどを切断して感染から身を守る、つまり一種の免疫機構として機能する<ref name=Kim2009><pubmed>19165215</pubmed></ref><ref name=Siomi2011><pubmed>21427766</pubmed></ref>  [2, 10]。線虫のRDE1（AGO1ホモログ）やショウジョウバエのAGO2はトランスポゾン由来のsiRNAとも結合する<ref name=Kawamura2008><pubmed>18463636</pubmed></ref><ref name=Tabara1999><pubmed>10535731</pubmed></ref>  [31, 32]。ショウジョウバエや線虫などの下等動物では、miRNA機構とRNA干渉（siRNA機構）が独立して存在するが、ヒトなどの高等動物ではsiRNA機構が存在しない。

　プラナリアもPIWIを持ち、piRNAとRISCを形成してトランスポゾンの発現を抑制する<ref name=Shibata2016><pubmed>27165555</pubmed></ref>  [36]。その機能は体性幹細胞維持に必須で再生に欠かせない。アメフラシの神経細胞では、piRNA機構が記憶の維持に重要な役割を果たす<ref name=Rajasethupathy2012><pubmed>22541438</pubmed></ref>  [37]。脳腫瘍抑制因子L(3)mbtを欠損したショウジョウバエ脳では、Piwiを含むPIWIメンバーやpiRNA増幅因子、piRNAが異所的に発現するが、Piwiの発現を強制的に抑制すると腫瘍化が解除される<ref name=Janic2010><pubmed>21205669</pubmed></ref>  [38]。

== 活性調節機構 ==