「膵臓転写因子1A」の版間の差分

　C末端側リジン残基を介してE3リガーゼのTRIP12によりユビキチン化プロテアソーム分解制御を受けることが知られている<ref name=Hanoun2014><pubmed>24599952</pubmed></ref>[Hanoun et al., JBC 201449]。  またPCAF（P300/CBPコアクチベーターファミリー）によるbHLHドメイン内リジン残基のアセチル化が転写活性に必要であることが報告されている<ref name=Rodolosse2009><pubmed>19346520</pubmed></ref>[Rodolosse et al., 200950]。AKTキナーゼによるセリン残基リン酸化を介した活性制御の可能性があるが、詳細は不明<ref name=Jin2019><pubmed>30808811</pubmed></ref>[Jin and Xiang, 201951]。