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神経可塑性には脳内の[[遺伝子発現]]調節機構が重要な役割を担っている。ストレスなどの環境要因によって脳内遺伝子発現調節機構に異常が生じると、細胞機能さらには生理機能が変化し、最終的に脳高次機能に影響を及ぼす。最近、[[気分障害]]の病態には長期的かつ可逆的な遺伝子発現調節機構が関与していることが推測されており、この機構の1つとして[[DNAメチル化]]や[[ヒストン]]タンパク修飾などの[[エピジェネティック]]な遺伝子発現調節機構が、気分障害の病態の一端を説明できる分子イベントである可能性が考えられている。事実、ストレスを負荷した動物脳においても、グルココルチコイド受容体、栄養因子遺伝子群の[[プロモーター]]領域のDNAメチル化やヒストンタンパク修飾が変化することが示唆されている<ref><pubmed> 19455174 </pubmed></ref>。また、それら後成的な修飾を除去する薬剤を投与することでストレス負荷による行動異常が消失することから、エピジェネティックな遺伝子発現制御機構とストレス反応との関連が指摘されている。 | 神経可塑性には脳内の[[遺伝子発現]]調節機構が重要な役割を担っている。ストレスなどの環境要因によって脳内遺伝子発現調節機構に異常が生じると、細胞機能さらには生理機能が変化し、最終的に脳高次機能に影響を及ぼす。最近、[[気分障害]]の病態には長期的かつ可逆的な遺伝子発現調節機構が関与していることが推測されており、この機構の1つとして[[DNAメチル化]]や[[ヒストン]]タンパク修飾などの[[エピジェネティック]]な遺伝子発現調節機構が、気分障害の病態の一端を説明できる分子イベントである可能性が考えられている。事実、ストレスを負荷した動物脳においても、グルココルチコイド受容体、栄養因子遺伝子群の[[プロモーター]]領域のDNAメチル化やヒストンタンパク修飾が変化することが示唆されている<ref><pubmed> 19455174 </pubmed></ref>。また、それら後成的な修飾を除去する薬剤を投与することでストレス負荷による行動異常が消失することから、エピジェネティックな遺伝子発現制御機構とストレス反応との関連が指摘されている。 | ||
==関連項目== | |||
*[[グルココルチコイド]] | |||
==参考文献== | ==参考文献== |