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「成長円錐」の版間の差分
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==== Slit ==== | ==== Slit ==== | ||
Slitは脊椎動物の脊髄において底板に発現する分泌型の反発性軸索ガイダンス因子である。Slitの受容体であるRoboの遺伝子に変異を持つショウジョウバエ（''Roundabout''）では、軸索の正中交差が過剰に起きる表現型を示す<ref><pubmed> 846113 </pubmed></ref>。''Roundabout''とは別に、正中交差が全く起きなくなる''Commissureless''（''comm'')変異体も同定されているが、CommはRoboの形質膜発現を抑制することで、交連軸索が一度だけ正中を交差する経路選択に中心的な役割を果たしていると考えられている <ref><pubmed> 8785048 </pubmed></ref>。 | Slitは脊椎動物の脊髄において底板に発現する分泌型の反発性軸索ガイダンス因子である。Slitの受容体であるRoboの遺伝子に変異を持つショウジョウバエ（''Roundabout''）では、軸索の正中交差が過剰に起きる表現型を示す<ref><pubmed> 846113 </pubmed></ref>。''Roundabout''とは別に、正中交差が全く起きなくなる''Commissureless''（''comm'')変異体も同定されているが、CommはRoboの形質膜発現を抑制することで、交連軸索が一度だけ正中を交差する経路選択に中心的な役割を果たしていると考えられている <ref><pubmed> 8785048 </pubmed></ref>。 | ||
==== エフリン ==== | ==== エフリン ==== | ||
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NGF、BDNFなどの神経栄養因子は、発生過程において神経細胞の分化、軸索伸長、生存維持等の生理活性を持つく<ref><pubmed> 11520916</pubmed></ref>。多くの場合、神経栄養因子は標的細胞から分泌され、それを受容した神経細胞が分化したり、軸索を伸長させたりする。発生期の生体内において、神経栄養因子が明瞭な濃度勾配を形成しているという決定的な証拠はないが、NGFは培養条件下で成長円錐を誘引する作用を持つ因子として最初に報告されたとしてはたらく<ref><pubmed> 493992 </pubmed></ref>。また、発生期の組織内に神経栄養因子に浸したビーズを置くと周辺の軸索がビーズに向かって伸長することも報告されている<ref><pubmed>11135642 </pubmed></ref>。 | NGF、BDNFなどの神経栄養因子は、発生過程において神経細胞の分化、軸索伸長、生存維持等の生理活性を持つく<ref><pubmed> 11520916</pubmed></ref>。多くの場合、神経栄養因子は標的細胞から分泌され、それを受容した神経細胞が分化したり、軸索を伸長させたりする。発生期の生体内において、神経栄養因子が明瞭な濃度勾配を形成しているという決定的な証拠はないが、NGFは培養条件下で成長円錐を誘引する作用を持つ因子として最初に報告されたとしてはたらく<ref><pubmed> 493992 </pubmed></ref>。また、発生期の組織内に神経栄養因子に浸したビーズを置くと周辺の軸索がビーズに向かって伸長することも報告されている<ref><pubmed>11135642 </pubmed></ref>。 | ||
=== | === 成長円錐の誘引-反発応答を制御する細胞内シグナル経路 === | ||
上述のように、成長円錐の運動性と神経突起の伸長は細胞骨格の恒常的なターンオーバーに依存しており、細胞骨格の制御も成長円錐の旋回運動に大きく依存している。例えば、低分子量GTPaseであるRhoファミリーは様々なエフェクター分子を介してアクチン細胞骨格を制御することが知られているが、Sema3Aによる軸索反発にはRhoA、Netrin-1による軸索誘引にはRacが関与することが報告されている。 | |||
誘引-反発を決定する細胞内シグナル経路の解析には、Pooのグループによって開発されたターニングアッセイと呼ばれる実験系が多くの研究者に用いられている。この手法は、 | |||
==== セカンドメッセンジャーによる制御 ==== | ==== セカンドメッセンジャーによる制御 ==== | ||