「細胞死」の版間の差分

　アポトーシスの活性化経路としては、主に[[外因性（デスレセプター）経路]]と[[内因性（ミトコンドリア）経路]]が知られる。

*'''内因性（ミトコンドリア）経路'''では、ミトコンドリア[[膜電位]]低下が活性化の引き金となる。アポトーシスシグナルを受けた[[ほ乳類]]細胞では、種々のBH3 onlyタンパク質が発現誘導あるいは[[翻訳後修飾]]を受けてBcl−2ファミリータンパク質に作用し、ミトコンドリア膜電位低下およびシトクロムｃの放出を促進する。放出されたシトクロムｃは、アダプター分子Apaf-1に結合してApaf-1の多量体化がおこる。カスパーゼ9がアダプター分子Apaf-1によって多量体化され活性化されることで細胞死実行にいたるカスパーゼ分解カスケードが開始される。線虫のCED-4はApaf-1とホモロジーを持つ分子であるがシトクロムｃを結合する[[WD40リピート]]を欠いている。線虫では通常はミトコンドリアにあるCED-9 (Bcl-2ファミリー分子)にCED-4が結合しているが、死に行く細胞でBH3 onlyタンパク質である[[Egl-1]]が発現するとCED-4と置き換わる。そして細胞質に移動したCED-4がCED-3と結合し、CED-3の多量体化を促進することで活性化する。